Киров детский центр сема: Детский сад и центр “Страна детей” г. Киров ★Сема★

Содержание

Сёма, детский сад и центр г. Киров, ул. Рудницкого, 68 А

Вы здесь

Главная / Образование и наука / Дошкольное образование и развитие / Детские сады / Сёма, детский сад и центр

Сёма, детский сад и центр

г. Киров, ул. Рудницкого, 68 А

+7 (964) 250-08-10

semababyland.ru

Написать письмо

Детский сад и развивающий центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Занятия вместе с мамой “Кроха” с 9 месяцев. Подготовка к школе. Логопед. Психолог. Английский язык. Современные танцы. Проведение праздников.

Уютный, оригинальный интерьер. Группы полного дня и кратковременного пребывания. На базе детского сада работает детский развивающий центр.

Что главное в развитии?

Чтобы развитие было в радость! Специалисты в «Сёме», учитывая это, разработали ряд уникальных курсов, рассчитанных на детей любого возраста. Вы можете привести ребёнка в наш центр, и опытные педагоги с радостью помогут составить вам индивидуальную программу развития.

Почему детский сад и центр «Сёма»?

Комплексное развивающее обучение не только на занятиях, но и на оригинальных весёлых праздниках. Игрушки и игры, конкурсы и задания – всё в «Сёме» подчинено идее поддержать в ребёнке стремление к познанию, развитию, обучению.

Что предлагает детский сад и центр «Сёма»?

Комплексный подход к развитию вашего малыша. С помощью специалистов детского центра вы можете выбрать базовые курсы и дополнить их некоторыми курсами интеллектуального или эстетического развития. И быть при этом уверенными, что занятия будут соответствовать возрасту и способностям вашего малыша, что развитие для него не станет стрессом.

Приходите в детский сад и центр «Сёма» вместе с ребёнком на бесплатное пробное занятие, и убедитесь, как весело и радостно может проходить познание этого мира!

Контакты / Расположение

Сёма, детский сад и центр

г. Киров, ул. Рудницкого, 68 А

+7 (964) 250-08-10

semababyland.ru

[email protected] ru

Организация находится в Рубриках

Детские садыДетские развивающие центрыОрганизация детских праздниковЛогопедыШколы и студии танцев

Филиалы

Сёма, детский сад и центр

Детский сад и развивающий центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Занятия вместе с мамой “Кроха” с 9 месяцев. Подготовка к школе. Логопед. Психолог. Английский язык. Современные танцы. Проведение праздников.

+7 (964) 250-08-10

610017, г. Киров, ул. К. Либкнехта, 18/86

semababyland.ru

Сёма, детский сад и центр

Сёма, детский сад и центр

Детский сад и развивающий центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Занятия вместе с мамой “Кроха” с 9 месяцев. Подготовка к школе. Логопед. Психолог. Английский язык. Современные танцы. Проведение праздников.

+7 (964) 250-08-10

г. Киров, ул. Стахановская, 25

semababyland.ru

Сёма, детский сад и центр

Похожие организации

Сёма, детский сад и центр

Детский сад и развивающий центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Занятия вместе с мамой “Кроха” с 9 месяцев. Подготовка к школе. Логопед. Психолог. Английский язык. Современные танцы. Проведение праздников.

+7 (964) 250-08-10

610017, г. Киров, ул. К. Либкнехта, 18/86

semababyland.ru

Сёма, детский сад и центр

Сёма, детский сад и центр

Детский сад и развивающий центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Занятия вместе с мамой “Кроха” с 9 месяцев. Подготовка к школе. Логопед. Психолог. Английский язык. Современные танцы. Проведение праздников.

+7 (964) 250-08-10

г. Киров, ул. Стахановская, 25

semababyland.ru

Сёма, детский сад и центр

Baby Сад

Частный детский сад. Развивающие, индивидуальные занятия. Консультации и занятия логопеда-дефектолога, психолога. Группы от 1 года.

+7 (8332) 26-53-57

610011, г. Киров, ул. Дзержинского, 6

бэбисад.рф

Baby Сад

Baby Сад

Частный детский сад. Развивающие, индивидуальные занятия. Консультации и занятия логопеда-дефектолога, психолога. Группы от 1 года.

+7 (8332) 26-53-57

610000, г. Киров, ул. Пятницкая, 40

бэбисад.рф

Baby Сад

Happy Kids

Детский досуговый центр. Группы полного дня и кратковременного пребывания. Студия развития. Логопед. Изостудия, подготовка к школе.

+7 (8332) 44-64-22

610046, г. Киров, ул. Московская, 107

хэппикидс.рф

Happy Kids

Я рекомендую эту организацию!Добавить организацию бесплатноНашли ошибку?

Рекомендации

Заказывали пиццу на день рождения сына. Взяли по акции (третья пицца 43 см со скидкой 50%). Но они оказались такими…

Рекомендует: Кристина С., менеджер, Киров, 07-07-2022

Милано

Отличный сервис. Рекомендую.

Рекомендует: Дмитрий, Киров, 16-11-2021

Union 43

В конце мая с компанией решили отдохнуть от городской суеты, работы и уехали на Урал! Сопровождающая Анна была просто…

Рекомендует: Наталья, туристка, Киров, 29-10-2021

Мир открытий

Выполнил качественно и быстро электромонтаж в квартире по доступной цене. Помог определиться с расположением розеток и…

Рекомендует: Сергей, Киров, 30-05-2021

Ваш электрик Киров

Частный детский сад Сема (Карла Либкнехта) в г. Киров

ГородБлаговещенскБрянскВладикавказВолжскийКалугаКомсомольск- на-АмуреКостромаКурганЛипецкМагнитогорскМайкопМахачкалаМурманскНальчикНижневартовскНижний ТагилНовокузнецкНовороссийскОренбургПензаПсковСаранскСевастопольСимферопольСыктывкарТамбовЯкутскМоскваМосковская областьСанкт-ПетербургКраснодарНижний НовгородЕкатеринбургРостов-на-ДонуНовосибирскКрасноярскЧелябинскКазаньПермьСамараУфаКировИжевскИркутскВоронежВолгоградСаратовОмскБелгородТюменьТверьТомскЧитаВологдаСтавропольБарнаулХабаровскНабережные ЧелныКрымПетрозаводскВладимирСочиЙошкар-ОлаРязаньСмоленскЯрославльТулаЧебоксарыКурскВладивостокУлан-УдэАрхангельск

ОкругЛюберцыХимкиПодольскОдинцовоЩелковоДомодедовоПушкиноКоролевБалашихаМытищиДолгопрудныйКрасногорскБронницыЩербинкаВидноеДзержинскийВАОЦАОЮЗАОСВАОСАОСЗАОЗАОЮАОЮВАОТАОНАОЗелАОДмитровЗвенигородТверьКоломнаСенной округАдмиралтейский округНаро-ФоминскНахабиноНовомосковскийОрехово-ЗуевоПавловский ПосадРеутовСолнечногорскСолнцевоЧеховВолоколамск

РайонАкадемический районАлексеевский районАлтуфьевский районАрбатАэропортБабушкинский районБасманный районБеговойБескудниковский районБибиревоБирюлёво ВосточноеБирюлёво ЗападноеБогородскоеБратеевоБутырский районВешнякиВнуковоВойковский районВосточное ДегуниноВосточное ИзмайловоВосточныйВыхино-ЖулебиноГагаринский районГоловинский районГольяновоДаниловский районДмитровский районДонской районДорогомиловоЗамоскворечьеЗападное ДегуниноЗюзиноЗябликовоИвановскоеИзмайловоКапотняКоньковоКоптевоКосино-УхтомскийКотловкаКрасносельский районКрылатскоеКрюковоКузьминкиКунцевоКуркиноЛевобережныйЛефортовоЛианозовоЛомоносовский районЛосиноостровский районЛюблиноМарфиноМарьина РощаМарьиноМатушкиноМетрогородокМещанский районМитиноМожайский районМолжаниновский районМоскворечье-СабуровоНагатино-СадовникиНагатинский ЗатонНагорный районНекрасовкаНижегородский районНово-ПеределкиноНовогиреевоНовокосиноОбручевский районОрехово-Борисово СеверноеОрехово-Борисово ЮжноеОстанкинский районОтрадноеОчаково-МатвеевскоеПеровоПечатникиПокровское-СтрешневоПреображенскоеПресненский районПроспект ВернадскогоРаменкиРостокиноРязанский районСавёлкиСавёловский районСвибловоСеверное БутовоСеверное ИзмайловоСеверное МедведковоСеверное ТушиноСеверныйСилиноСоколСоколиная ГораСокольникиСолнцевоСтарое КрюковоСтрогиноТаганский районТверской районТекстильщикиТимирязевский районТропарёво-НикулиноТёплый СтанФили-ДавыдковоФилёвский ПаркХамовникиХовриноХорошёво-МнёвникиХорошёвский районЦарицыноЧертаново СеверноеЧертаново ЦентральноеЧертаново ЮжноеЧерёмушкиЩукиноЮжное БутовоЮжное МедведковоЮжное ТушиноЮжнопортовый районЯкиманкаЯрославский районЯсенево

СпециализацияАрхитектура и строительствоАэробика для детей Бассейны для детейВоенная историяВоскресные школы для детейДайвинг для детейДетские автошколыДетские игровые клубыДетские модельные школыДетские развивающие центрыДетские театральные кружкиДетские художественные школы и школы искусствДетские шахматные школыДома детского творчестваДома культурыЕстественные наукиИсторияЙога для детейКомпьютерные курсы для детейКультуроведениеМоделированиеМузыкальные школыНаука и техникаПсихологияСоциальная педагогикаСпортивные секции, школы для детейТеннисТуризм и краеведениеФитнес-клубы для детейФотошколы для детейЦирковое искусствоШколы картинга для детейШколы танцев для детейЭстрадные студии для детейЯзыковые школы

Детальная специализацияWEB программированиеАвиамоделированиеАвтомоделированиеАйкидоАкварельАльпинизмАмериканский футболАнглийский языкАппликацияАрхитектураАстрономияБадминтонБаскетболБатутыБаян, аккордионБиатлонБильярдБиологияБобслейБоксБольшой теннисБорьбаБотаника и зоологияБоулингБумагопластикаВелоспортВиды и жанры изобразительного искусства Водное полоВокалВолейболГандболГенетикаГеографияГитараГольфГравюраГрафикаГрафикаГребляДартсДекоративно-прикладное искусствоДекоративное рисованиеДжиу-джитсуДзюдоДизайнДизайнДругие языкиЕдиноборстваЖелезнодорожное моделированиеЖивописьЗанятия для малышей до 1,5 летЗанятия с психологомИзобразительная деятельностьИзобразительное искусствоИнформационные технологииИспанский языкИстория изобразительного искусства История культурыИтальянский языкКаратэКвилингКерамикаКерлингКитайский языкКлоунадаКомпозицияКомпьютерная графика и анимацияКонный спортКонструирование LegoКонькобежный спортКройка и шитьеЛФКЛегкая атлетикаЛепкаЛингвистикаЛыжиМатематикаМифы народов мираМозаикаМонтессори клубыМузыкальная грамотаМузыкальное развитие для малышейНародные инструментыНастольный теннисНачальное техническое моделированиеНемецкий языкОбщая физическая подготовка ОригамиОркестрОсновы академической скульптурыОсновы культурологического творчестваОсновы программированияПарашютный спортПарусный спортПодводный спортПользователь ПКПрыжки в водуПрыжки на лыжах с трамплинаПсихология общенияРадиотехникаРадиоуправляемые авиамоделиРадиоэлектроникаРазвивающие занятия 1,5-3 годаРакетное моделированиеРисунокРобототехникаРоллер спортРукопашный бойСанный спортСкейтбордингСкульптураСноубордСольфеджиоСтрельбаСудомоделированиеТайны космосаТехническое моделирование для детей 6 летТрадиционная культураУдарные инструментыУшуФехтованиеФигурное катаниеФизикаФокусыФортепианоФранцузский языкФристайлФутболХимияХоккейХудожественная росписьХудожественная фотографияЦирковое творчествоЦифровая фотография и обработка изображенияЭкологияЭкономикаЯпонский языкавтоделоавтоклубавтоконструированиеактерское мастерствоаэробика для детей (7-12 лет)аэробика для дошкольников (2-7 лет)аэробика для мам с малышамибальные танцыбрейквоенно-патриотические клубывоенное деловождение для детейвокально-театральная студиягрудничковое плаваниедефиледля начинающихдругие направлениязанятия для мам с детьмизанятия с детьми с ограниченными возможностямиинтеллектуальные игрыйога для детеййога для дошкольниковйога для мам с детьмикапоэйраклассический станокклассический танецкоррекционные занятиякукольный театрлогопедические занятиямоделирование и конструирование одеждыморское делонародный танецобучение дайвингуобучение плаванию (2-7 лет)основы модыплавание (7-12 лет)развивающие игрыразвитие речиритмикас морской водойсовременные эстрадные танцысовременный танецстепсценическая пластикасценическое движениетеатральное искусствофитнес для детейфитнес с родителямихореографияюный поисковик

Возрастная группаот 0 до 1 год от 1 до 2 годa от 2 до 3 летот 3 до 5 летот 5 до 7 летот 7 лет

Стоимостьот 0 р. до 150 р.от 150 р. до 300 р.от 300 р. до 450 р.от 450 р. до 600 р.

СегментVIPБизнесЭконом

Рейтинг32

Со скидкой

Наличие льгот

Бесплатные

С фото

Подобрать

Детские развивающие центры в Кирове

Справочник Киров

Добавить

43 128 организаций

  • Детские развивающие центры Кирова — мы нашли для Вас 469 организаций;
  • быстрый поиск товаров и услуг в Кирове, схемы проезда, рейтинги и фотографии;
  • сейчас на сайте 15 отзывов о детских развивающих центрах.

Детско-юношеские центры

Центры раннего развития

Дополнительное образование

Детские сады

Школы иностранных языков

Учебные центры

Показать карту

Телефон
+7 (922) 668-20-45, +7 (8332) 78-20-45
Часы работы
ежедневно, 09:00–20:00
Телефон
+7 (912) 825-96-02, +7 (8332) 77-58-11
Часы работы
пн-пт 07:00–18:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 51-61-91, +7 (922) 975-20-20, +7 (922) 975-11-00, +7 (8332) 75-15-15, +7 (8332) 75-20-20, +7 (8332) 75-00-88, +7 (8332) 75-11-00, +7 (8332) 75-00-11
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00; сб 09:00–17:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 78-28-58
Часы работы
пн-пт 09:00–18:00; сб 11:00–17:00
Сайт
Телефон
+7 (922) 668-19-91
Часы работы
ежедневно, 09:00–21:00
Сайт

1 отзыв

Телефон
+7 (8332) 64-24-75, +7 (8332) 65-35-49
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 77-53-57
Часы работы
пн-пт 07:00–18:30
Сайт

1 отзыв

Телефон
+7 (8332) 79-01-13
Часы работы
пн-пт 07:00–18:00
Сайт

1 отзыв

Телефон
+7 (8332) 77-53-57
Часы работы
пн-пт 07:00–18:30
Сайт

1 отзыв

Телефон
+7 (8332) 44-16-77, +7 (953) 134-47-77, +7 (912) 734-16-77
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 79-01-13
Часы работы
пн-пт 07:00–18:00
Сайт

1 отзыв

Телефон
+7 (912) 825-96-02, +7 (8332) 77-58-11
Часы работы
пн-пт 07:00–18:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 65-04-55
Часы работы
пн-пт 08:30–20:00
Сайт
Телефон
+7 (922) 668-92-27
Часы работы
пн-пт 08:00–20:00; сб 09:00–12:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 64-24-64, +7 (8332) 64-00-71, +7 (8332) 64-04-66
Часы работы
пн-чт 09:00–18:00, перерыв 12:00–13:00; пт 09:00–17:00, перерыв 12:00–13:00
Сайт
Телефон
8 (800) 707-27-28, +7 (8332) 49-27-31
Часы работы
пн-пт 9:00–18:00
Сайт
Часы работы
пн-пт 08:00–18:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 44-16-77, +7 (953) 134-47-77, +7 (912) 734-16-77
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (912) 721-55-85, +7 (900) 526-24-02
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 65-04-55
Часы работы
пн-пт 08:30–20:00
Сайт
Телефон
+7 (922) 668-92-27
Часы работы
пн-пт 08:00–20:00; сб 09:00–12:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 21-07-57, +7 (8332) 75-13-17, +7 (905) 870-82-27, +7 (922) 969-25-57
Часы работы
пн-пт 7:00–18:30
Сайт
Телефон
+7 (8332) 64-46-95, +7 (8332) 64-46-26
Часы работы
ежедневно, 08:00–20:00
Сайт
Телефон
+7 (964) 250-08-10
Часы работы
пн-пт 7:00–19:00
Сайт
Телефон
8 (800) 500-39-79, +7 (982) 383-19-09, +7 (8332) 43-19-19, +7 (912) 707-65-89, +7 (8332) 43-19-09, +7 (898) 238-31-91, +7 (982) 383-19-19, +7 (495) 120-39-79
Часы работы
ежедневно, 09:00–21:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 21-07-57, +7 (8332) 42-21-42, +7 (922) 982-21-42
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 31-02-55
Часы работы
пн-сб 08:00–20:00
Сайт
Телефон
+7 (900) 522-72-30, +7 (8332) 46-31-10
Часы работы
пн-пт 10:00–20:00, перерыв 13:00–15:00; сб 10:00–16:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 79-01-13
Часы работы
пн-пт 07:00–18:00; сб 09:00–14:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 47-88-33
Часы работы
пн-пт 09:00–19:30; сб 09:30–13:00
Сайт
Телефон
+7 (953) 689-69-18
Часы работы
пн-сб 08:00-20:00; вс 09:00-18:00
Сайт
Телефон
+7 (964) 250-08-10, +7 (922) 900-07-65
Часы работы
пн-пт 07:00–20:00; сб 08:00–12:00
Сайт
Телефон
8 (800) 500-39-79, +7 (982) 383-19-09, +7 (8332) 43-19-19, +7 (912) 707-65-89, +7 (8332) 43-19-09, +7 (898) 238-31-91, +7 (982) 383-19-19, +7 (495) 120-39-79
Часы работы
ежедневно, 09:00–21:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 23-18-31, +7 (8332) 23-13-07, +7 (8332) 38-03-83, +7 (8332) 23-36-55, +7 (8332) 58-44-64
Часы работы
ежедневно, 08:00–20:00
Телефон
+7 (8332) 21-71-17
Часы работы
пн-пт 07:55–19:05; сб,вс 08:55–14:05
Сайт
Телефон
+7 (8332) 77-06-28, +7 (953) 947-06-28
Часы работы
пн,ср 18:00–20:00; сб,вс 10:00–16:30
Сайт
Телефон
+7 (900) 526-45-16
Часы работы
пн-сб 08:00–21:00
Сайт
Телефон
8 (800) 500-39-79, +7 (8332) 43-19-09, +7 (912) 707-65-89, +7 (982) 383-19-19, +7 (982) 383-19-09, +7 (495) 120-39-79, +7 (898) 238-31-91
Часы работы
ежедневно, 09:00–21:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 44-78-88
Часы работы
пн-пт 09:00–18:00
Сайт
Телефон
+7 (964) 250-08-10, +7 (922) 900-07-65
Часы работы
пн-пт 07:00–20:00; сб,вс 08:00–20:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 75-14-74, +7 (912) 379-53-55, +7 (912) 379-53-56
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00; сб,вс 09:00–13:00
Сайт
Телефон
+7 (953) 134-47-77, +7 (912) 734-16-77, +7 (8332) 44-16-77, +7 (953) 134-70-00
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Сайт
Телефон
+7 (922) 666-25-57, +7 (8332) 37-57-83
Часы работы
пн-пт 09:00–20:00; сб 09:00–16:00
Сайт
Телефон
+7 (964) 250-08-10
Часы работы
пн-пт 7:00–19:00
Сайт
Часы работы
пн-пт 08:00–18:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 47-77-15
Часы работы
пн-пт 08:00–20:00; сб 09:00–15:00
Сайт
Телефон
+7 (953) 671-86-10
Часы работы
пн-сб 07:00–18:30; вс 09:00–15:00
Сайт
Телефон
+7 (8332) 77-53-57
Часы работы
пн-пт 07:00–18:30
Сайт
Телефон
+7 (958) 392-29-42, +7 (8332) 26-63-85
Часы работы
пн-пт 07:00–19:00
Телефон
+7 (922) 982-00-15
Часы работы
пн-пт 09:00–18:00
Сайт

Детские центры и клубы Ухтомский Москва.

Контакты детских центров в вашем районе


24 сентября

Москва, Наташи Качуевской, 4

Детский центр Hello Kids в Кожухово (м.Выхино), занимается развитием детей от 1 года ло 7 лет. Трудно переоценить важность раннего развития для малыша. Оно является залогом будущих успехов…

Детали


09 марта

Москва, Татьяны Макаровой, 6

Детский развивающий Монтессори-центр «Солнечный Город» – уникальное пространство для развития Вашего ребенка. Под чутким руководством ведущих Монтессори-педагогов ребята знакомятся с азами математики…

Детали


12 августа

Москва, Татьяны Макаровой, 6

Детский центр развития «Солнечный Город» – это увлекательные занятия для малышей от 8 месяцев до 7 лет по методике Монтессори. А так же дополнительные занятия для детей от 2 до 12 лет. Кроме…

Детали


13 января

Дмитриевского, 11

Центр Семьи и Детства “День Процветания” – это современный многопрофильный центр развития для детей и взрослых. Миссия Центра – предоставлять широкий спектр услуг высокого качества…

Детали


22 июля

город Люберцы , улица Кирова, 3

Детский центр «Сёма» – это детский развивающий центр для детей от 9 месяцев до 10 лет. Каждому малышу мы можем предложить комплекс из различных развивающих занятий в соответствии с его возрастом и…

Детали


27 декабря

Москва, Татьяны Макаровой, 8

Детский клуб “Алфавит” – развивающий клуб для детей в Кожухово! Наш клуб с радостью примет всех детишек от 0 до 16 лет, желающих развиваться во всевозможных направлениях. Покажем,…

Детали


03 февраля

Россия, Московская область, Люберцы, улица Кирова, 9к5

«Эвентус» — это учебный центр, обучение в котором проводят высококвалифицированные специалисты разного направления: русского языка, литературы, математики, информатики, физики, химии, биологии,…

Детали


27 августа

Россия, Москва, улица Генерала Кузнецова, 14к1

Детский досугово-развивающий Центр “Радуга” занимается развитием детей с 1 года до 12 лет. Обучение детей ведется по следующим направлениям: грамота, чтение, математика, развитие речи и…

Детали


10 июня

Москва, Генерала кузнецова, 11, 2

Детский игровой клуб “Поляна Чудес”-это клуб, который поможет родителям решить кучу проблем, а детям провести время весело и с пользой. Мы занимаемся с детьми от 1 года. Оставить ребенка на…

Детали


19 февраля

Россия, Москва, улица Рудневка, 16

Центр образования и развития детей от 1,5 до 10 лет. Наш Центр имеет практику более 20 лет. Мы занимаемся всесторонним развитием детей по своей уникальной методике. Также у нас проводятся развивающие…

Детали


16 сентября

Люберцы, 3 почтовое отде, 59

Деский клуб “Теремок” предлагает развивающие занятия для детей от 8 месяцев до 13 лет, а также взрослых. Наши программы составлены с учетов всех психо=физиологических особенностей детей…

Детали


08 февраля

Россия, Москва, Привольная улица, 57к1

Бэби-клуб занимается бережным развитием интеллекта детей в возрасте от 8 месяцев до 6 лет. В Бэби-клубе развивают все виды интеллекта: социальный, личностный, пространственный, вербальный, цифровой,…

Детали


28 октября

Люберцы, Комсомольский проспект, 24, к.2

«Киндер» – это современный детский развивающий клуб на Красной Горке в г. Люберцы для детей от 1 года до 12 лет. В уютной и дружелюбной атмосфере клуба малыши получают первые навыки чтения, рисования…

Детали


02 июня

Москва, Лухмановская, 29

Лингвитания – международная сеть центров изучения иностранных языков для детей по коммуникативной беспереводной методике полного погружения. Наши курсы иностранных языков – одна из наиболее быстро…

Детали


23 февраля

Москва, Лухмановская, 33

Детский развивающий клуб “Варя и Ваня” занимается развитием детей от 1-го года до 7-ми лет. Мы занимаемся всесторонним развитием детей. Цель нашего клуба – не вырастить вундеркинда, а дать…

Детали


25 апреля

Люберцы (Люберецкий район), Победы проспект, 10

Детский клуб расположен в центре мкр. Красная Горка, г.Люберцы. Центр располагается в просторном помещении на площади 130 м, имеет 4 учебных класса, вместительную игровую комнату, а также…

Детали


15 ноября

Россия, Москва, Лухмановская улица, 30

Наш детский центр в Кожухово предназначен для детей и их умных и любящих родителей, которые хотят для своего ребенка качественные и профессиональные занятия за умеренную плату. Мы занимаемся по…

Детали


20 сентября

г.Москва, ул.Суздальская, 2/3

Детский центр “СЁМА” предоставляет безграничные возможности для раскрытия способностей и талантов детей. Уютная обстановка и доброжелательные педагоги, обученные по проверенным методикам,…

Детали


30 августа

Москва, Суздальская, 2/3

Детский клуб “Детвора” для маленьких и больших. У нас есть возможность с пользой провести время всей семьей, посещать как совместные занятия вместе с ребенком (йога вместе с мамой, семейная. ..

Детали


12 февраля

Россия, Москва, улица Николая Старостина, 5

Самый большой и уютный клуб “ПапаМамаЛэндиЯ”, тут места хватит каждому! Наша команда занимается развитием детей в уютной и позитивной обстановке. Сами стены помогают своим гостям почувствова…

Детали

Детские центры Киров | Частные детские сады | Дошкольное воспитание детей

Главная

Образование, воспитание

Детские центры

Адрес:

  • г. Киров, ул. Мостовицкая, 6 (подъезд 11, домофон 539). Микрорайон Чистые Пруды.
  • Телефон:

  • 75-21-06, 41 -31- 30
  • В интернете:сайт:https://vk. com/club150296891

    “Ай Да Я” – студия развития

    Подробнее… Показать на карте

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Красноармейская, 4
  • Телефон:

  • +7 (8332) 45-45-18
  • В интернете:сайт:https://vk.com/upspups

    Время работы: пн-пт с 7:00 до 19:00

    “Упс! Пупс!”, частный детский сад

    Подробнее… Показать на карте

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Профсоюзная, 1, БЦ “Кристалл”, оф.1207
  • Телефон:

  • +7 (8332) 25-58-88
  • В интернете:сайт:http://www.korabl-kirov.ru/ | почта:[email protected]

    Время работы: Пн-Чт 9.00-18.00, Пт 9.00-17.00, Сб-Вс выходной

    ООО “Центр активного отдыха “Летучий корабль”

    Подробнее… Показать на карте

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Ленина, 95а
  • Телефон:

  • +7(8332) 46-31-10
  • 8-900-522-72-30
  • В интернете:сайт:http://nadel.ru.com/ | почта:[email protected]

    Время работы: Пн – Пт: 11.00 – 20.00, обед 13.00 – 14.00, Сб: 10.00 – 14.00 без обеда, Вс – выходной

    Надэль, центр психологии и коррекционной педагогики

    Подробнее… Показать на карте

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Калинина, 38
  • Телефон:

  • +7 (8332) 78-94-47
  • В интернете:сайт:https://juniorcode.net/

    ЮниорКод, школа программирования для детей

    Подробнее… Показать на карте

    Baby Сад, детский развивающий центр в Кирове: группы кратковременного пребывания …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Дзержинского, 6
  • г. Киров, ул. Пятницкая, 40
  • Телефон:

  • +7 (8332) 26-53-57
  • Baby Сад, детский развивающий центр

    Подробнее… Показать на карте

    Банкет-клаб для ребят Happy Birthday:
    Игровой зал для детей (аэрохоккей …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Андрея Упита, 9 /1
  • Телефон:

  • +7 (8332) 78-97-07 Татьяна
  • +7 (8332) 45-18-54 Юлия
  • В интернете:сайт:https://vk.com/public64471314

    Время работы: ПН-ВС: 10.00-20.00

    Happy Birthday, детский центр

    Подробнее… Показать на карте

    В Детском центре работают группы полного ,короткого и почасового пребывания …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Казанская, 107
  • Телефон:

  • +7 (8332) 26-70-60
  • +7 (922) 927-96-90
  • В интернете:сайт:https://sites. google.com/site/vasilisakirov/ | почта:[email protected]

    Время работы: ПН-ПТ: 07.00-20.00, СБ: 09.00-14.00, ВС: выходной

    Василиса, детский центр

    Подробнее… Показать на карте

    Центр раннего развития детей Вербочка в городе Киров.

    Адрес:

  • г. Киров, Мостовицкая, 4/1
  • Телефон:

  • +7 (8332) 77-72-25
  • +7 (922) 977-72-25
  • Время работы: ПН-ПТ: 07.00-18.00, СБ-ВС: выходной

    Вербочка, центр развития детей

    Подробнее… Показать на карте

    Хотите устроить своему ребенку веселый и насыщенный день или просто …

    Адрес:

  • г. Киров, парк им. Гагарина, ул. Орловская (в сквере за Филармонией)
  • Телефон:

  • 8953-940-00-21
  • В интернете:сайт:http://vk. com/club55914881

    Время работы: ПН-ВС: 10.00 – 21.00 (в зависимости от погодных условий)

    Веселые карусели, детский парк развлечений

    Подробнее… Показать на карте

    Детский развлекательный клуб Винни-Пух в Кирове.

    Адрес:

  • Киров, ул. Советская, 94
  • Телефон:

  • +7 (8332) 75-84-74
  • Винни-Пух, детский центр

    Подробнее… Показать на карте

    Детский досуговый центр «Шалуны» — это детский сад , где дети развиваются …

    Адрес:

  • 610000, г. Киров, ул. Урицкого, 24
  • г.Киров, ул. Орловская, 10
  • Телефон:

  • +7(8332)43-18-81
  • +7(912)364-21-51
  • В интернете:сайт:http://detsad-shaluny.ru/

    Время работы: ПН-ПТ: 07. 00-18.30, СБ-ВС: выходной

    ДДЦ “Шалуны”

    Подробнее… Показать на карте

    Адрес:

  • г. киров, ул. Пятницкая, 107 А
  • Телефон:

  • 65-39-21, 8912-701-64-36
  • Детвора, центр развития

    Подробнее… Показать на карте

    Центр логопедии и нейрокоррекции для детей и взрослых

    В интернете:сайт:https://dom-sovy.kmarket43.ru/

    Дом Совы, центр логопедии и нейрокоррекции для детей и взрослых

    Подробнее…

    Детская студия развития Дорожка к школе в Кирове занимается дошкольной …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Милицейская 14, 301 каб.
  • Телефон:

  • 8 (922) 701-68-20
  • Время работы: ПН-ПТ: 08.00-20.30, СБ: 09.00-13.00, ВС: выходной

    Дорожка к школе, детская студия развития

    Подробнее. .. Показать на карте

    * Игровая комната
    * Проведение детских праздников
    * Аниматоры
    * Игровые и шоу-программы
    * Мастер-классы.

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Урицкого, 42, Порошино, ул. Боровицкая, 36
  • Телефон:

  • (8332) 21-00-89
  • ЕЖИ, игровая комната, детские праздники

    Подробнее… Показать на карте

    Домашний детский сад «Изумрудный город» с 1 года до 8 …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Сурикова, 27, кв. 50
  • Телефон:

  • 57-91-91, 8-922-901-71-69
  • Изумрудный город, центр развития

    Подробнее… Показать на карте

    “Канцтовары и игрушки”

    Большой ассортимент канцтоваров как для школы,так …

    Адрес:

  • г. Киров,ул.Воровского,111.тел.54-11-95,54-12-42,54-18-48
  • г.Киров,ул.Московская,122 м-н “Полиграфист”,62-29-38
  • Телефон:

  • 54-11-95
  • 54-18-48
  • В интернете: | почта:[email protected]

    Время работы: пн.-пт. с 8-00 до 18-00, сб. с 9-00 до 15-00

    Канцтовары и игрушки

    Подробнее… Показать на карте

    Кировский частный детский сад Катигорошек – это чудесная команда веселых, талантливых …

    Адрес:

  • г. Киров, ул. Советская, 73
  • Телефон:

  • +7 (8332) 73-53-08, 77-38-54
  • В интернете:сайт:http://www.katigoroshek.ru/ | почта:[email protected]

    Время работы: ПН-ПТ: 07.30-18.00, СБ-ВС: выходной

    Катигорошек, частный детский сад

    Подробнее… Показать на карте

    Клуб здорового развития BookVa  

    В интернете:сайт:https://bookva. kmarket43.ru/catalog/

    Клуб здорового развития BookVa

    Подробнее…

    Главная | Детский центр Сема

    «УТВЕРЖДАЮ»

    01.02.2021г __________________ Куссый В.В.

    ПУБЛИЧНАЯ ОФЕРТА о заключении договора на оказание услуг детскими клубами «СЁМА» в лице ИП Куссый Виталий Владимирович, расположенным по адресу: Краснодарский край, г.Краснодар, ул.Тургенева, 138\7,

     р.Адыгея, п.Яблоновский, ул.Космическая 88\2, корп.15

     В соответствии со статьей 437 ГК РФ предложение, содержащее все существенные условия договора, из которого усматривается воля лица, делающего предложение заключить договор на указанных в предложении условиях с любым, кто отзовется, признается офертой (публичная оферта).

    Таким образом, данное предложение («Договор-Оферта») является офертой, а его оплата — акцептом. Такой порядок заключения сделки признается соблюдением письменной формы договора.

     

    ДОГОВОР ПУБЛИЧНОЙ ОФЕРТЫ

    1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

     1.1. Данный документ является официальной публичной офертой сети детских клубов «Сёма» юридическое лицо ИП Куссый В.В., далее именуемого «ИСПОЛНИТЕЛЬ», и содержит все существенные условия предоставления услуг по присмотру и уходу за детьми, по организации досуга детей и консультационно-информационных услуг.

     1.2. В соответствии с п. 3 ст. 438 ГК РФ акцепт настоящей оферты равносилен заключению Договора на условиях, изложенных в ней, и лицо, совершившее акцепт, далее именуемое ЗАКАЗЧИК, принимает на себя обязанности и права, в соответствии с условиями настоящей оферты.

     1.3. В соответствии с п. 2 ст. 437 Гражданского Кодекса РФ в случае принятия изложенных ниже условий и оплаты услуг, юридическое или физическое лицо, производящее акцепт этой оферты, становится ЗАКАЗЧИКОМ, а ИСПОЛНИТЕЛЬ и ЗАКАЗЧИК совместно — СТОРОНАМИ договора Оферты.

     1.4. Факт посещения ЗАКАЗЧИКОМ мероприятий в клубе, предоставляемых ИСПОЛНИТЕЛЕМ, является принятием условий данного Договора и всех его Приложений. Таким образом, ЗАКАЗЧИК, в соответствии с Гражданским кодексом РФ рассматривается как лицо, вступившее с Исполнителем в договорные отношения.

     1.5.Внимательно ознакомьтесь с текстом данной оферты и если Вы не согласны с ее условиями и правилами, или с каким-либо другим пунктом ее условий, ИСПОЛНИТЕЛЬ предлагает Вам отказаться от заключения договора оферты и использования услуг ИСПОЛНИТЕЛЯ.

     

    1. ТЕРМИНЫ.

     2.1. В целях настоящей Оферты нижеприведенные термины используются в следующем значении:

      «Оферта» — настоящий документ Публичная Оферта услуг организации досуга.

      «Акцепт Оферты» — полное и безвозвратное принятие Оферты методом выполнения действий, отмеченных в пункте  5 данной Оферты. Акцепт Оферты предполагает Договор Оферты.

      «ЗАКАЗЧИК» — лицо, осуществившее Акцепт Оферты, и становящееся таким образом ЗАКАЗЧИКОМ Услуг ИСПОЛНИТЕЛЯ по заключенному данному договору.

    «Договор Оферты» — договор между ИСПОЛНИТЕЛЕМ и ЗАКАЗЧИКОМ на предоставление Услуг, который заключается посредством Акцепта Оферты.

     «Прайс-лист на услуги» — действующий систематизированный перечень Услуг ИСПОЛНИТЕЛЯ с ценами, как на одну услугу, так и на пакет услуг (см. Приложение №3 к договору оферты. Прайс-лист на услуги.)

     «Абонемент»  — документ, по которому одна сторона (ЗАКАЗЧИК) имеет право требовать оказания определенных услуг от другой стороны (ИСПОЛНИТЕЛЯ), в течение срока действия договора абонемента, на условиях, оговоренных в данном договоре публичной оферты, согласно цен, указанных в «прайс-листе».

     «Месяц» — стандартный минимальный срок оплаты действия Абонемента, равный одному календарному месяцу. 

     «Член Клуба» — один из участников членства, чьи интересы представляет ЗАКАЗЧИК, который купил Абонемент в рамках данного договора.

     «Базовые услуги» — услуги, включенные в стоимость Абонемента определенного вида.

     «Дополнительные услуги» — услуги вне перечня базовых услуг Абонемента ЗАКАЗЧИКА, предоставляемые ЗАКАЗЧИКУ по его запросу за дополнительную плату по Прайс-листу Клуба или в качестве замены\отработки базовых услуг на дополнительные по «Режиму отработки» .

    «Режим отработки» — замена базовых услуг по Абонементу на дополнительные услуги Клуба в рамках одного  месяца.

     «Режим Заморозки» — возможность приостановки абонемента, на период отпуска, командировки, либо прочих обстоятельств, в течение которых ЗАКАЗЧИК не сможет посещать клуб. Заморозка является дополнительной бесплатной услугой, предоставляется один раз в течении учебного года на срок от 5 до 20 календарных дней, в случае, если заявление о Заморозке сделано не позднее, чем за 3 рабочих дня до очередного срока оказания услуг. 

     «Ненадлежащее оказание услуг» — оказание услуг с нарушением оговоренных сроков и или с теми или иными недостатками, как-то: несоответствие качеству услуг, заявленному в данной Оферте и приложениях.

      «Групповые и индивидуальные посещения, досуговые мероприятия» — посещения и клубные встречи, проводимые ИСПОЛНИТЕЛЕМ или сотрудниками Клуба для Членов Клуба. Продолжительность и периодичность посещений определяется Перечнем Услуг Клуба и Расписанием Клуба.

     

    1. ПРЕДМЕТ ДОГОВОРА ОФЕРТЫ.

     3.1. Предметом настоящей оферты является предоставление ЗАКАЗЧИКУ услуг по организации присмотра и ухода  и досуга детей согласно ПЕРЕЧНЯ УСЛУГ, опубликованным на сайте ИСПОЛНИТЕЛЯ https://sema-krasnodar.ru/ или размещенном на Информационном стенде в помещении Клуба в соответствии с условиями настоящей публичной оферты, дополнениями к публичной оферте и текущим ПРАЙС-ЛИСТОМ ИСПОЛНИТЕЛЯ.

     3.2. Публичная Оферта, ПРАВИЛА Посещения Клуба и  внутреннего распорядка (Приложение №1 к договору оферты), ПРАВИЛА продажи и продления Абонементов (Приложение №2 к договору оферты), ПРАЙС-ЛИСТ с перечнем УСЛУГ (Приложение №3 к договору оферты), РАСПИСАНИЕ Клуба (Приложение №4 к договору оферты), ЗАЯВЛЕНИЕ-АНКЕТА (Приложение №5 к договору оферты), являются официальными документами и публикуются на официальном сайте https://sema-krasnodar.ru/ , или в общедоступном для ознакомления месте в помещении Клуба.

     

    1. УСЛОВИЯ И ПОРЯДОК ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ УСЛУГ.

     4.1. Ознакомившись с Перечнем услуг и Прайс-листом, выбрав вид услуги, ЗАКАЗЧИК в устной форме делает запрос на обслуживание ИСПОЛНИТЕЛЮ и оплачивает выбранную услугу, после чего Договор о публичной оферте по оказанию услуг Клуба  автоматически считается заключенным.

     4.2. Заявка ЗАКАЗЧИКА (ЗАЯВЛЕНИЕ-АНКЕТА) на оказание услуг может быть направлена ИСПОЛНИТЕЛЮ до, либо после проведения оплаты.

     4.3. ИСПОЛНИТЕЛЬ регистрирует ЗАКАЗЧИКА в соответствии с Правилами Клуба, согласует с ЗАКАЗЧИКОМ и назначает точные даты и время предоставления услуг в соответствии с Расписанием Клуба.

     4.4.  При обслуживании по абонементу, Услуги считаются оказанными надлежащим образом и в полном объеме, если в течение трех дней с момента окончания действия абонемента ЗАКАЗЧИК не выставил обоснованную претензию.

     

    1. АКЦЕПТ ОФЕРТЫ.

     5.1. ЗАКАЗЧИК производит Акцепт Оферты путем 100% оплаты Услуг ИСПОЛНИТЕЛЯ, в отношении которых заключается Договор Оферты, в течение Срока Акцепта с учетом условий раздела 4 настоящей Оферты.

    1. СТОИМОСТЬ УСЛУГ.

     6.1. Стоимость Услуги определяется согласно Прайс-листа (Приложение №3 к договору-оферте). 

     6.2. Клуб предоставляет услуги только по предварительной (авансовой) оплате.

     6.3. Активация Абонемента на следующий месяц осуществляется путем оплаты услуг Клуба в соответствии с действующим на момент оплаты Прайс-листом на срок, равный одному, трем или шести месяцам. Оплата услуг при пролонгации договора может быть осуществлена за 2-3 дня до срока окончания текущего абонемента. Если абонемент своевременно не продлен, то администрация Клуба не гарантирует Заказчику сохранности места в группе и при наличии других желающих, место в группе может быть передано им.

     

    1. ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА ИСПОЛНИТЕЛЯ.

     Обязанности ИСПОЛНИТЕЛЯ:

     7.1. Оказывать услуги по организации досуга детей, присмотру и уходу за детьми руководствуясь Приложением № 1, Правилами оказания услуг, Законом РФ «О защите прав потребителей».

     7.2. Проводить контроль качества и безопасности оказываемых услуг.

     7.3. Оформлять документы по предварительным заявкам ЗАКАЗЧИКА.

     7.4. При оформлении абонемента осуществлять учет и хранение документации по всем выполненным работам/услугам, подпадающим под условия настоящего Договора, в течение 1 месяца с момента их составления.

     7.5. Предоставить ЗАКАЗЧИКУ возможность получения телефонных консультаций в рабочее время Клуба по телефону ИСПОЛНИТЕЛЯ. Объем консультаций ограничивается конкретными вопросами, связанными с предоставлением Услуг.

    7.6. ИСПОЛНИТЕЛЬ обязуется в течение срока действия настоящего договора оказать ЗАКАЗЧИКУ оплаченные им услуги, в соответствии с Действующим Перечнем услуг, Расписанием Клуба, Прайс-листом Клуба и Правилами Клуба.

     7.7. Сохранять конфиденциальность информации ЗАКАЗЧИКА, полученной от него при регистрации, за исключением случаев, предусмотренных действующим законодательством Российской Федерации;

     7.8. Предоставлять возможность использования особых режимов предоставления услуг:  «Режим отработки», «Режим заморозки» по письменному заявлению ЗАКАЗЧИКА, на срок указанный им в заявлении, согласно порядку предоставления, указанному в Правилах Клуба.

     7.9. Обеспечить соблюдение санитарных норм и правил;

     7.10. Обеспечить рабочее состояние материалов и оборудования, которое подвергается дезинфекционной обработке в соответствии с требованиями санитарных норм и правил.

    ИСПОЛНИТЕЛЬ вправе:

     7.11. Изменять режим работы Клуба в целом,  при условии размещения информации на официальном сайте  https://sema-krasnodar.ru/ ИСПОЛНИТЕЛЯ или на информационной доске в помещении не менее чем за 2 (два) рабочих дня;

     7.12. Отказать ЗАКАЗЧИКУ в предоставлении услуг «Заморозка Абонемента», «Режим отработки», а также других услуг, указанных в Действующем Перечне услуг, в том числе и в посещении занятий, без объяснения причин.

     7.13. В одностороннем порядке расторгнуть настоящий договор в случае невыполнения ЗАКАЗЧИКОМ обязанностей предусмотренных пунктом 5 или в связи с несоблюдением Заказчиком Правил Клуба.

     7.14. Утверждать и изменять Договор Оферты, Расписание, Прайс-лист, Перечень услуг, Правила Клуба.

    1. ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА ЗАКАЗЧИКА.

    ЗАКАЗЧИК обязуется:

     8.1. Своевременно, в соответствии с условиями настоящей Оферты, оплачивать Услуги ИСПОЛНИТЕЛЯ по договору Оферты.

     8.2. Выполнять все требования, изложенные в настоящей Оферте, соблюдать Правила Клуба (приложение №1 к договору — оферте).

     8.3. Сообщить свои контактные данные в соответствии с положениями Заявления-анкеты.

     8.4. Своевременно, в соответствии с расписанием посещать оплаченные мероприятия и занятия.

     8.5. Бережно относиться к имуществу ИСПОЛНИТЕЛЯ и возмещать ущерб в полном объеме, причиненный имуществу ИСПОЛНИТЕЛЯ в соответствии с законодательством РФ.

    8.6. При заключении настоящего договора Заказчик подтверждает, что ни он, ни его несовершеннолетние дети не имеют медицинских противопоказаний для занятий и полностью принимает на себя ответственность за состояние своего здоровья и состояние здоровья своих несовершеннолетних детей, посещающих Клуб.

    ЗАКАЗЧИК вправе:

    8.8. Получать услуги в соответствии с условиями настоящей оферты.

     8.9. Получать необходимую и достоверную информацию о работе Клуба и оказываемых им услугах.

     8.10. ЗАКАЗЧИК вправе направлять ИСПОЛНИТЕЛЮ свои мнения, предложения и рекомендации по каждому виду Услуг по настоящему Договору.

     

    1. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН.

    9.1. ИСПОЛНИТЕЛЬ не несет ответственности за невозможность обслуживания ЗАКАЗЧИКА по каким-либо независящим от него причинам, включая нарушение работы транспортных средств, заболевания, отъезды и иные причины. За несостоявшееся по вине ЗАКАЗЧИКА индивидуальное посещение, деньги, внесенные им в качестве его оплаты, не возвращаются.

     9.2. ИСПОЛНИТЕЛЬ не несет ответственности за вред, причиненный жизни и здоровью ребенка, в случае ненадлежащего исполнения ЗАКАЗЧИКОМ обязательств по настоящему договору, нарушения требований сотрудников ИСПОЛНИТЕЛЯ, Правил Клуба, являющихся неотъемлемой частью настоящего договора, а также за жизнь и здоровье ребенка, в случае наличия у ребенка противопоказаний для самостоятельного пребывания в клубе, которые не могли быть выявлены ранее в медицинских учреждениях и о которых не было официально сообщено ЗАКАЗЧИКОМ.

     9.3. ИСПОЛНИТЕЛЬ не несет ответственности за вред, связанный с любым ухудшением здоровья кого-либо из Членов Клуба, чьи интересы представляет ЗАКАЗЧИК в рамках данного договора, а также травмы, полученные в результате любых самостоятельных игр, за исключением тех случаев, когда вред причинен непосредственно неправомерными действиями ИСПОЛНИТЕЛЯ или сотрудниками ИСПОЛНИТЕЛЯ.

     9.4. Оплачивая данное предложение, ЗАКАЗЧИК соглашается с условиями данного договора и с тем, что он не вправе требовать от ИСПОЛНИТЕЛЯ какой-либо компенсации\перерасчета морального, материального вреда или вреда, причиненного здоровью Члену Клуба, как в течение срока действия настоящего Договора, так и по истечении срока его действия, за исключением случаев, прямо предусмотренных действующим законодательством Российской Федерации.

     9.5. ИСПОЛНИТЕЛЬ не несет ответственность за личные вещи Членов Клуба, чьи интересы представляет ЗАКАЗЧИК в рамках данного договора.

     9.6. За утерянные или оставленные без присмотра вещи ИСПОЛНИТЕЛЬ ответственности не несет. Все найденные на территории Клуба вещи хранятся в течение одного месяца, далее утилизируются.

     9.7. За технические неудобства, вызванные проведением  работ службами коммунального хозяйства, ИСПОЛНИТЕЛЬ ответственности не несет.

    9.8. ЗАКАЗЧИК несет полную ответственность за порчу оборудования и имущества Клуба и возмещает их в объеме до 200% от их розничной стоимости на усмотрение администрации Клуба.

    9.9. ИСПОЛНИТЕЛЬ ни при каких обстоятельствах не несет никакой ответственности по Договору Оферты за:

    а) какие-либо действия и/или бездействия, являющиеся прямым или косвенным результатом действий/бездействий каких-либо третьих сторон;

    б) какие-либо косвенные убытки и/или упущенную выгоду ЗАКАЗЧИКА и/или третьих сторон вне зависимости от того, мог ИСПОЛНИТЕЛЬ предвидеть возможность таких убытков или нет;

    в) использование (невозможность использования) и какие бы то ни было последствия использования (невозможности использования) ЗАКАЗЧИКОМ информации полученной от ИСПОЛНИТЕЛЯ.

    9.10. Совокупная ответственность ИСПОЛНИТЕЛЯ по договору Оферты, по любому иску или претензии в отношении договора Оферты или его исполнения, ограничивается суммой платежа, уплаченного ЗАКАЗЧИКОМ ИСПОЛНИТЕЛЮ по договору Оферты, но не более месячной суммы платежа.

    9.11. Не вступая в противоречие с указанным выше, ИСПОЛНИТЕЛЬ освобождается от ответственности за нарушение условий договора Оферты, если такое нарушение вызвано действием обстоятельств непреодолимой силы (форс-мажор), включая: действия органов государственной власти, пандемия, пожар, наводнение, землетрясение, другие стихийные действия, отсутствие электроэнергии, забастовки, гражданские волнения, беспорядки, любые иные обстоятельства, не ограничиваясь перечисленным, которые могут повлиять на выполнение ИСПОЛНИТЕЛЕМ договора Оферты. При введении ограничения или приостановления деятельности ИСПОЛНИТЕЛЯ на законодательной уровне в связи с действием обстоятельств непреодолимой силы, ИСПОЛНИТЕЛЬ имеет право перевести часть услуг в онлайн режим, с изменением п. 6 договора оферты.

     9.12. Договор Оферты, его заключение и исполнение регулируется в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.

    9.13. В случае ненадлежащего исполнения Договора одной из сторон, повлекшего неблагоприятные последствия для другой стороны, ответственность наступает согласно действующему законодательству Российской Федерации.

     9.14. Все споры и разногласия решаются путем переговоров Сторон с учетом интересов Сторон. В случае возникновения неурегулированных претензий между сторонами, каждая из них может защищать свои нарушенные права в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.

     

    1. СРОК ДЕЙСТВИЯ, ПРОЛАНГАЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ, РАСТОРЖЕНИЕ ДОГОВОРА ОФЕРТЫ.

    10.1. Договор вступает в силу с момента, указанного в п.5 настоящей Оферты, и действует  до окончания срока абонемента в случае предоплаты за посещение по Абонементу.

    10.2. Пролонгация договора (Активация Абонемента на следующий месяц) осуществляется путем оплаты услуг Клуба в соответствии с действующим на момент оплаты Прайс-листом на срок, равный месяцу, трем или шести месяцам.

    10.3. В случае непоступления своевременной заявки и оплаты за Активацию Абонемента на следующий  месяц в установленные ИСПОЛНИТЕЛЕМ сроки, ИСПОЛНИТЕЛЬ вправе приостановить обслуживание. ИСПОЛНИТЕЛЬ возобновляет свои услуги только с момента поступления очередной оплаты за услуги от ЗАКАЗЧИКА. При этом ЗАКАЗЧИКУ не компенсируется период, в котором предоставление услуг ИСПОЛНИТЕЛЕМ было приостановлено.

    10.4. ИСПОЛНИТЕЛЬ оставляет за собой право внести изменения в условия Оферты или отозвать Оферту в любой момент по своему усмотрению, при обязательном уведомлении ЗАКАЗЧИКА в срок, не позднее 2 (двух) рабочих дней до момента вступления в силу изменений или отзыва Оферты. В случае внесения ИСПОЛНИТЕЛЕМ изменений в Оферту, такие изменения вступают в силу с момента их опубликования на сайте ИСПОЛНИТЕЛЯ https://sema-krasnodar.ru/ или с даты размещения на информационном стенде в помещении ИСПОЛНИТЕЛЯ.

    10.5. ЗАКАЗЧИК соглашается и признает, что внесение изменений в Оферту влечет за собой внесение этих изменений в заключенный и действующий между ЗАКАЗЧИКОМ и ИСПОЛНИТЕЛЕМ Договор, и эти изменения в Договор вступают в силу одновременно с вступлением в силу таких изменений в Оферту.

    10.6. ЗАКАЗЧИК вправе в любое время в одностороннем порядке отказаться от Услуг ИСПОЛНИТЕЛЯ. Заказчик имеет право отказаться от договора в течении первых 7 календарных дней действия абонемента. Исполнитель гарантирует возврат остатка суммы внесенной оплаты. При этом осуществляется перерасчет  посещенных занятий по разовой стоимости. Возврат остатка денежных средств осуществляется в течение 10 дней с момента получения письменного заявления Заказчика. 

     

    1. КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ.

     11.1. Стороны обязуются без обоюдного согласия не передавать третьим лицам, либо использовать иным способом, не предусмотренным условиями договора, организационно-технологическую, коммерческую, финансовую и иную информацию, составляющую коммерческую тайну для любой из Сторон при условии, что:

     — такая информация имеет действительную или потенциальную коммерческую ценность в силу ее неизвестности третьим лицам;

     — к такой информации нет свободного доступа на законном основании;

     — обладатель такой информации принимает надлежащие меры к обеспечению ее конфиденциальности.

     

     11.2. Срок охраны конфиденциальной информации устанавливается Сторонами не менее одного года со дня окончания действия договора Оферты.

     

    1. ПРОЧИЕ УСЛОВИЯ.

    12.1. Неосуществление того или иного права в рамках договора Оферты, полномочия или намерения, предусмотренные договором Оферты, не означает ни отказа ИСПОЛНИТЕЛЯ от сроков и условий договора Оферты в случае следующего нарушения, ни отказа от своих прав потребовать соблюдения условий договора Оферты в любое время впоследствии.

    12.2. Договор Оферты представляет собой полную договоренность между ИСПОЛНИТЕЛЕМ и ЗАКАЗЧИКОМ. ИСПОЛНИТЕЛЬ не принимает на себя никаких условий и обязательств в отношении предмета Оферты, за исключением указанных в Оферте, которыми регулируется исполнение договора Оферты, за исключением случая, когда такие условия или обязательства зафиксированы в письменном виде и подписаны уполномоченными представителями ИСПОЛНИТЕЛЯ и ЗАКАЗЧИКА. В случае если какие-либо условия Приложений или Дополнительных Соглашений к договору Оферты противоречат условиям Оферты, положения Оферты будут преобладать.

    12.3. ЗАКАЗЧИК обладает всеми правами и полномочиями, необходимыми для заключения и исполнения договора Оферты.

    1. РЕКВИЗИТЫ ИСПОЛНИТЕЛЯ находятся на информационном стенде Клуба.

    Индивидуальный предприниматель Куссый Виталий Владимирович

    ИНН: 421900192780 ОГРНИП 319237500357352

    Юридический адрес:  350089, г.Краснодар, ул.им.Думенко, д. 6 кв.311

    т.8 928 246 25 06, e-mail: [email protected]

    ОКПО 0184104718 ОКВЭД 90.04.3, 88.91

    Расчетный счёт (₽): 40802810409500015639

    Банк: ТОЧКА ПАО БАНКА «ФК ОТКРЫТИЕ»

    БИК: 044525999 Город: Москва Корр. Счёт: 30101810845250000999

     

    Механизмы чувствительности и приобретенной устойчивости к ингибиторам стеароил-КоА-десатуразы при раке

    1. Патон С. М., Нтамби Дж. М., Биохимическая и физиологическая функция стеароил-КоА-десатуразы. Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 297, Е28–Е37 (2009 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    2. Флауэрс М. Т., Нтамби Дж. М., Роль стеароил-кофермента А-десатуразы в регуляции липидного обмена. Курс. мнение липид. 19, 248–256 (2008). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    3. У С., Цзоу С., Чанг К., Чжан Ю., Ли Ю., Чжан Л., Хуан Дж., Лян Б., Эволюционная картина и регуляция генов стеароил-КоА-десатуразы. Биомед. Рез. Междунар. 2013, 85621 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    4. Wang D., Wei Y., Pagliassotti M.J., Насыщенные жирные кислоты способствуют стрессу эндоплазматического ретикулума и повреждению печени у крыс со стеатозом печени. Эндокринология 147, 943–951 (2006). [PubMed] [Google Scholar]

    5. Ван Меер Г., Фелькер Д. Р., Фейгенсон Г. В., Мембранные липиды: где они находятся и как ведут себя. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 9, 112–124 (2008). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    6. van Meer G., de Kroon A.I., Липидная карта клетки млекопитающих. Дж. Клеточные науки. 124, 5–8 (2011). [PubMed] [Google Scholar]

    7. Sun Y., Yao J., Kim T.W., Tall A.R., Экспрессия генов-мишеней рецептора X печени снижает секрецию клеточного β-амилоидного пептида. Дж. Биол. хим. 278, 27688–27694 (2003 г.). [PubMed] [Google Scholar]

    8. Мовуазен Д., Мунье К., Гормональная и пищевая регуляция экспрессии гена SCD1. Биохимия 93, 78–86 (2011). [PubMed] [Google Scholar]

    9. Нтамби Дж. М., Миядзаки М., Добжин А., Регуляция экспрессии стеароил-КоА-десатуразы. Липиды 39, 1061–1065 (2004). [PubMed] [Google Scholar]

    10. Бене Х., Ласки Д., Нтамби Дж. М., Клонирование и характеристика промотора гена стеароил-КоА-десатуразы человека: активация транскрипции белком, связывающим регуляторный элемент стерола, и репрессия полиненасыщенными жирными кислотами и холестерином. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 284, 1194–1198 (2001). [PubMed] [Google Scholar]

    11. Экер Дж., Либиш Г., Грандл М., Шмитц Г., Более низкая экспрессия SCD в дендритных клетках по сравнению с макрофагами приводит к мембранным липидам с меньшим количеством мононенасыщенных жирных кислот. Иммунобиология 215, 748–755 (2010). [PubMed] [Google Scholar]

    12. Нтамби Дж. М., Миядзаки М., Стоер Дж. П., Лан Х., Кендзиорски С. М., Янделл Б. С., Сонг Ю., Коэн П., Фридман Дж. М., Атти А. Д., Потеря функции стеароил-КоА-десатуразы-1 защищает мышей от ожирения. проц. Натл. акад. науч. США. 99, 11482–11486 (2002). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    13. Коэн П., Миядзаки М., Соччи Н. Д., Хагге-Гринберг А., Лидтке В., Соукас А. А., Шарма Р., Хаджинс Л. К., Нтамби Дж. М., Фридман Дж. М., Роль стеароил-КоА-десатуразы-1 в лептин-опосредованной потере веса. Наука 297, 240–243 (2002). [PubMed] [Google Scholar]

    14. Warensjö E., Ingelsson E., Lundmark P., Lannfelt L., Syvänen A.C., Vessby B., Risérus U., Полиморфизмы гена SCD1: связь с распределением жира в организме и чувствительностью к инсулину. Ожирение 15, 1732–1740 (2007). [PubMed] [Академия Google]

    15. Чжан Л., Гэ Л., Паримоо С., Стенн К., Праути С. М., Стеароил-КоА-десатураза человека: альтернативные транскрипты, созданные из одного гена с использованием сайтов тандемного полиаденилирования. Биохим. Дж. 340, 255–264 (1999). [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

    16. Fagerberg L., Hallström B.M., Oksvold P., Kampf C., Djureinovic D., Odeberg J., Habuka M., Tahmasebpoor S., Danielsson A. , Эдлунд К., Асплунд А., Шёстедт Э., Лундберг Э., Сигьярто С.А.К., Скогс М., Таканен Дж. О., Берлинг Х., Тегель Х., Малдер Дж., Нильссон П., Швенк Дж. М., Линдског С., Даниэльссон Ф., Мардиноглу А., Сивертссон А., фон Фейлитцен К., Форсберг М., Цвален М., Олссон И. М., Навани С., Хусс М., Нильсен Дж., Понтен Ф., Улен М., Анализ тканеспецифичной экспрессии человека путем полногеномной интеграции транскриптомики и протеомики на основе антител. Мол. Клетка. протеомика 13, 397–406 (2014). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    17. Ленги А. Дж., Корл Б. А., Экспрессия стеароил-КоА-десатуразы, специфичная для области мозга крупного рогатого скота, и состав жирных кислот. Липиды 50, 555–563 (2015). [PubMed] [Google Scholar]

    18. Менендес Дж. А., Лупу Р., Синтаза жирных кислот и липогенный фенотип в патогенезе рака. Нац. Преподобный Рак 7, 763–777 (2007). [PubMed] [Google Scholar]

    19. Пек Б., Шульце А., Десатурация липидов — следующий шаг в борьбе с липогенезом при раке? ФЕБС Дж. 283, 2767–2778 (2016). [PubMed] [Академия Google]

    20. Рунта У.В., Пабалан Дж.Г., Ван Х., Рисек Р.П., Фарньоли Дж., Хенли Б.Дж., Ян В.П., Чжу Дж., Мадиредди М.Т., Лоуренс Р.М., Вонг Т.В., Рупноу Б.А., Зависимость раковых клеток от ненасыщенных жирных кислот делает стеароил-КоА-десатуразу мишенью для терапии рака. Мол. Рак Рез. 9, 1551–1561 (2011). [PubMed] [Google Scholar]

    21. Пек Б., Шуг З. Т., Чжан К., Данкворт Б., Джонс Д. Т., Сметерст Э., Патель Р., Мейсон С., Цзян М., Сондерс Р., Хауэлл М., Миттер Р., Спенсер-Ден Б., Стэмп Г., МакГарри Л., Джеймс Д., Шанкс Э., Абоагье Э. О., Кричлоу С. Э., Леунг Х. Ю., Харрис А. Л., Вакелам М. Дж. О., Готтлиб Э., Шульце А. ., Ингибирование десатурации жирных кислот отрицательно сказывается на выживании раковых клеток в метаболически нарушенной среде. Рак метаб. 4, 6 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    22. Минвиль-Вальц М., Пьер А. С., Пишон Л., Белленже С., Февр С., Белленджер Дж., Тессье С., Нарс М., Риалланд М., Ингибирование экспрессии стеароил-КоА-десатуразы 1 вызывает CHOP-зависимую гибель раковых клеток человека. ПЛОС ОДИН 5, e14363 (2010 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    23. Хилво М., Денкерт К., Лехтинен Л., Мюллер Б., Брокмёллер С., Сеппянен-Лааксо Т., Будциес Дж., Бухер Э., Йетукури Л., Кастильо С., Берг Э., Нюгрен Х., Сюси-Ахо М., Гриффин Дж. Л., Фин О., Лойбл С., Рихтер-Эренштейн К., Радке К., Хётюляйнен Т., Каллиониеми О. , Ильин К., Орешич М., Новые тераностические возможности, предлагаемые характеристикой измененного мембранного метаболизма липидов при прогрессировании рака молочной железы. Рак Рез. 71, 3236–3245 (2011). [PubMed] [Академия Google]

    24. Идэ Ю., Ваки М., Хаясака Т., Нисио Т., Морита Ю., Танака Х., Сасаки Т., Коидзуми К., Мацунума Р., Хосокава Ю. , Огура Х., Шиия Н. ., Сето М., Ткани рака молочной железы человека содержат большое количество фосфатидилхолина (36∶1) с высокой экспрессией стеароил-КоА-десатуразы-1. ПЛОС ОДИН 8, e61204 (2013 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    25. Флауэрс М. Т., Келлер М. П., Чой Ю. Дж., Лан Х., Кендзиорски К., Нтамби Дж. М., Атти А. Д., Анализ экспрессии генов печени выявил стресс эндоплазматического ретикулума и метаболическую дисфункцию у мышей с дефицитом SCD1, получавших диету с очень низким содержанием жиров. Физиол. Геномика 33, 361–372 (2008). [PubMed] [Академия Google]

    26. Миядзаки М., Флауэрс М. Т., Сампат Х., Чу К., Отцелбергер К., Лю С., Нтамби Дж. М., Дефицит печеночной стеароил-КоА-десатуразы-1 защищает мышей от вызванного углеводами ожирения и стеатоза печени. Клеточный метаб. 6, 484–496 (2007). [PubMed] [Google Scholar]

    27. Рахман С. М., Добжин А., Ли С. Х., Добжин П., Миядзаки М., Нтамби Дж. М., Дефицит стеароил-КоА-десатуразы 1 увеличивает передачу сигналов инсулина и накопление гликогена в бурой жировой ткани. Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 288, E381–E387 (2005 г.). [PubMed] [Академия Google]

    28. Пинкхэм К., Парк Д.Дж., Хашемиагдам А., Киров А.Б., Адам И., Розиак К., да Хора К.С., Тенг Дж., Чеа П.С., Карвальо Л., Гангули-Индра Г., Келли А. , Индра А.К., Бадр К.Э., Стеароил-КоА-десатураза необходима для регуляции гомеостаза эндоплазматического ретикулума и роста опухоли в стволовых клетках рака глиобластомы. Представитель стволовых клеток 12, 712–727 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    29. Игаль Р. А., Стеароил-КоА-десатураза-1: новый ключевой игрок в механизмах пролиферации клеток, запрограммированной гибели клеток и трансформации в рак. Канцерогенез 31, 1509–1515 (2010). [PubMed] [Google Scholar]

    30. Скалья Н., Кавилья Дж. М., Игал Р. А., Высокие уровни белка и активности стеароил-КоА-десатуразы в трансформированных обезьяньим вирусом 40 фибробластах легких человека. Биохим. Биофиз. Акта 2005 г., 141–151 (1687). [PubMed] [Google Scholar]

    31. Уто Ю., Недавний прогресс в открытии и разработке ингибиторов стеароил-КоА-десатуразы. хим. физ. Липиды 197, 3–12 (2016). [PubMed] [Google Scholar]

    32. Li J., Yen C., Liaw D., Podsypanina K., Bose S., Wang S.I., Puc J., Miliaresis C., Rodgers L., McCombie R., Бигнер С. Х., Джованелла Б. К., Иттманн М., Тыко Б., Хибшуш Х., Виглер М. Х., Парсонс Р., PTEN, предполагаемый ген протеинтирозинфосфатазы, мутировавший при раке головного мозга, молочной железы и предстательной железы человека. Наука 275, 1943–1947 (1997). [PubMed] [Google Scholar]

    33. Тенг Д. Х., Ху Р., Лин Х., Дэвис Т., Илиев Д., Фрай К., Сведлунд Б., Хансен К. Л., Винсон В. Л., Гампер К. Л., Эллис Л. , Эль-Наггар А., Фрейзер М., Джассер С., Лэнгфорд Л. А., Ли Дж., Миллс Г. Б., Персхаус М. А., Поллак Р. Э., Торнос К., Тронкосо П., Юнг В. К., Фуджи Г., Берсон А., Стек П. А., Мутации MMAC1/PTEN в образцах первичной опухоли и опухолевых клеточных линиях. Рак Рез. 57, 5221–5225 (1997). [PubMed] [Google Scholar]

    34. Brennan C.W., Verhaak R.G.W., McKenna A., Campos B., Noushmehr H., Salama S.R., Zheng S., Chakravarty D., Sanborn J.Z., Berman S.H., Beroukhim R., Бернард Б., Ву С. Дж., Дженовезе Г., Шмулевич И., Барнгольц-Слоан Дж., Зоу Л., Вегесна Р., Шукла С. А., Чириелло Г., Юнг В. К., Чжан В., Сугнез С., Миккельсен Т. , Алдапе К., Бигнер Д. Д., ван Меир Э. Г., Прадос М., Слоан А., Блэк К. Л., Эшбахер Дж., Финоккиаро Г., Фридман В., Эндрюс Д. В., Гуха А., Якокка М., О’Нил Б. П. , Foltz G., Myers J., Weisenberger D.J., Penny R., Kucherlapati R., Perou C.M., Hayes D.N., Gibbs R., Marra M., Mills G.B., Lander E., Spellman P., Wilson R., Sander К., Вайнштейн Дж., Мейерсон М., Габриэль С., Лэрд П.В., Хаусслер Д., Гетц Г., Чин Л., Бенц С., Барнгольц-Слоан Дж., Барретт В., Остром К., Волински Ю. ., Блэк К. Л., Бозе Б., Булос П. Т., Булос М., Браун Дж., Черински К., Эппли М., Якокка М., Кемписта Т., Китко Т., Койфман Ю., Рабено Б., Растоги П. ., Шугарман М., Суонсон П., Яламанчи К., Отей И. П., Лю Ю. С., Сяо Ю. , Ауман Дж. Т., Чен П. К., Хаджипанайс А., Ли Э., Ли С., Пак П. Дж., Сейдман Дж., Ян Л., Кучерлапати Р., Калканис С., Миккельсен Т., Пуассон Л. М., Рагунатан А., Скарпас Л., Бернард Б., Бресслер Р., Икин А., Ийпе Л., Крайсберг Р. Б., Лейнонен К., Рейнольдс С., Ровира Х., Торссон В., Шмулевич И., Аннала М.Дж., Пенни Р., Паулаускис Дж., Керли Э., Хэтфилд М., Маллери Д., Моррис С., Шелтон Т., Шелтон К., Шерман М., Йена П., Куппини Л., ДиМеко Ф., Эоли М., Финоккьяро Г., Мадерна Э., Полло Б., Саини М., Балу С., Ходли К. А., Ли Л., Миллер С. Р., Ши Ю., Топал М. Д., Ву Дж., Данн Г., Джаннини К., О’Нил Б. П., Аксой Б. А., Антипин Ю., Борсу Л., Берман С. Х., Бреннан К. В., Черами Э., Чакраварти Д., Чириелло Г., Гао Дж., Гросс Б., Якобсен А., Ладаньи М., Лаш А., Лян Ю., Рева Б., Сандер С., Шульц Н., Шен Р., Соччи Н. Д., Виале А., Фергюсон М.Л., Чен К.Р., Демчок Дж.А., Диллон Л.А.Л., Шоу К. Р. М., Шет М., Тарнуцер Р., Ван З., Ян Л., Дэвидсен Т., Гайер М. С., Озенбергер Б. А., София Х. Дж., Бергстен Дж. , Экман Дж., Харр Дж., Майерс Дж., Смит С. , Такер К., Вайнмиллер К., Зак Л. А., Любимова Дж. Ю., Элей Г., Айяла Б., Дженсен М. А., Кан А., Пихл Т. Д., Пот Д. А., Ван Ю., Эшбахер Дж., Фольц Г., Хансен Н. ., Хоти П., Лин Б., Шах Н., Юн Дж. Г., Лау К., Беренс М., Ардли К., Берухим Р., Картер С. Л., Черняк А. Д., Ноубл М., Чо Дж., Цибульскис К. , Дикара Д., Фрейзер С., Габриэль С. Б., Геленборг Н., Джентри Дж., Хейман Д., Ким Дж., Цзин Р., Ландер Э. С., Лоуренс М., Лин П., Маллард В., Мейерсон М. , Онофрио Р. К., Саксена Г., Шумахер С., Соугнез К., Стоянов П., Табак Б., Воет Д., Чжан Х., Цзоу Л., Гетц Г., Диз Н. Н., Дин Л., Фултон Л. Л., Фултон Р. С., Канчи К. Л., Мардис Э. Р., Уилсон Р. К., Бейлин С. Б., Эндрюс Д. В., Харшайн Л., Коэн М. Л., Девайн К., Слоан А. Э., ВанденБерг С. Р., Бергер М. С., Прадос М., Карлин Д., Крафт Б., Эллротт К., Гольдман М., Гольдштейн Т., Гриффорд М., Хаусслер Д., Ма С., Нг С., Салама С. Р., Санборн Дж. З., Стюарт Дж., Сватлоски Т., Уолтман П., Чжу Дж., Фосс Р. , Френтцен Б., Фридман В., Мактирнан Р., Яхнис А., Хейс Д. Н., Перу С. М., Чжэн С., Вегесна Р., Мао Ю., Акбани Р., Алдапе К., Боглер О., Фуллер Г. Н., Лю В., Лю Ю. ., Lu Y., Mills G., Protopopov A., Ren X., Sun Y., Wu C.J., Yung W.K.A., Zhang W., Zhang J., Chen K., Weinstein J.N., Chin L., Verhaak R.G.W., Ноушмер Х., Вайзенбергер Д.Дж., Бутвалла М.С., Лай П.Х., Триче Т.Дж. мл., ван ден Берг Д.Дж., Лэрд П.В., Гутманн Д.Х., Леман Н.Л., ВанМейр Э.Г., Брат Д., Олсон Дж.Дж., Мастрогянакис Г.М., Деви Н.С., Чжан З. ., Бигнер Д., Липп Э., МакЛендон Р., Соматический геномный ландшафт глиобластомы. Клетка 155, 462–477 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    35. Диллон Л. М., Миллер Т. В., Терапевтическое нацеливание на рак с потерей функции PTEN. Курс. Наркотики 15, 65–79 (2014). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    36. Исследовательская сеть атласа генома рака , Всесторонняя геномная характеристика определяет гены глиобластомы человека и основные пути. Природа 455, 1061–1068 (2008). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    37. Альбароса Р., Коломбо Б. М., Роз Л., Маньяни И., Полло Б., Сиреней Н., Джани К., Конти А. М., Ди Донато С. , Финоккиаро Г., Делеционное картирование глиом предполагает наличие двух небольших областей для генов-кандидатов опухолевых супрессоров в интервале 17 сМ на хромосоме 10q. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 58, 1260–1267 (1996). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    38. Balesaria S., Brock C., Bower M., Clark J., Nicholson S.K., Lewis P., de Sanctis S., Evans H., Peterson D. ., Мендоза Н., Глейзер М. Г., Ньюлендс Э. С., Фишер Р. А., Потеря хромосомы 10 является независимым прогностическим фактором при глиомах высокой степени злокачественности. бр. Дж. Рак 81, 1371–1377 (1999). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    39. Fujisawa H., Kurrer M., Reis R.M., Yonekawa Y., Kleihues P., Ohgaki H., Приобретение глиобластомного фенотипа при прогрессировании астроцитомы связано с потерей гетерозиготности на 10q25-qter. Являюсь. Дж. Патол. 155, 387–394 (1999). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    40. Мур С., Кнудсен Б., Тру Л. Д., Хоули С., Эциони Р., Уэйд К., Гиффорд Д., Коулман И., Нельсон П. С., Потеря экспрессии стеароил-КоА-десатуразы является частым явлением при карциноме предстательной железы. Междунар. Дж. Рак 114, 563–571 (2005). [PubMed] [Google Scholar]

    41. Ван Дж., Ю Л., Шмидт Р. Э., Су С., Хуан С., Гулд К., Цао Г., Характеристика HSCD5, новой человеческой стеароил-КоА-десатуразы, уникальной для приматов. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 332, 735–742 (2005). [PubMed] [Академия Google]

    42. Витте Т., Пласс К., Герхаузер К., Панраковые паттерны метилирования ДНК. Геном Мед. 6, 66 (2014). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    43. Джонс П., Функции метилирования ДНК: островки, сайты старта, тела генов и не только. Нац. Преподобный Жене. 13, 484–492 (2012). [PubMed] [Google Scholar]

    44. Noushmehr H., Weisenberger D. J., Diefes K., Phillips H. S., Pujara K., Berman B. P., Pan F., Pelloski C. E., Sulman E. P., Bhat K. P., Verhaak R. G., Ходли К. , Hayes D.N., Perou C.M., Schmidt H.K., Ding L., Wilson R.K., van den Berg D., Shen H., Bengtsson H., Neuvial P., Cope L.M., Buckley J., Herman J.G., Baylin S.B., Laird P.W. , Алдапе К.; Исследовательская сеть атласа генома рака , Идентификация фенотипа метилатора CpG-островков, который определяет отдельную подгруппу глиом. Раковая клетка 17, 510–522 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    45. Струм Д., Витт Х., Ховестадт В., Хуонг-Куанг Д.-А., Джонс Д.Т.В., Конерманн К., Пфафф Э., Тоньес М., Силл М., Бендер С., Кул М. ., Запатка М., Беккер Н., Цукник М., Хильшер Т., Лю Х.-Ю., Фонтебассо А. М., Рыжова М., Альбрехт С., Якоб К., Вольтер М., Эбингер М., Шуманн М. У. , Ван Метер Т., Фрювальд М. К., Хаух Х., Пекрун А., Радлвиммер Б., Нихьюс Т., фон Коморовски Г., Дюркен М., Кулозик А. Э., Мэдден Дж., Донсон А., Форман Н. К., Дрисси Р. ., Фулади М., Шёрлен В., фон Даймлинг А. , Монорану К., Роггендорф В., Херольд-Менде К., Унтерберг А., Крамм С. М., Фельсберг Дж., Хартманн К., Вистлер Б., Вик В. ., Мильде Т., Витт О., Линдрот А. М., Шварцентрубер Дж., Фори Д., Флеминг А., Закшевска М., Либерски П. П., Закшевски К., Хаузер П., Гарами М., Клекнер А., Богнар Л. ., Моррисси С., Кавалли Ф., Тейлор М.Д., ван Слуис П., Костер Дж., Верстег Р., Фолькманн Р., Миккельсен Т., Алдапе К., Райфенбергер Г., Коллинз В.П., Маевски Дж., Коршунов А., Лихтер П., Пласс С. ., Джабадо Н., Пфистер С. М., Мутации горячей точки в h4F3A и IDh2 определяют отдельные эпигенетические и биологические подгруппы глиобластомы. Раковая клетка 22, 425–437 (2012). [PubMed] [Академия Google]

    46. Монтанаро М. А., Гонсалес М. С., Бернаскони А. М., Бреннер Р. Р., Роль рецептора X печени, инсулина и рецептора, активируемого пролифератором пероксисом альфа, в модуляции десатуразы in vivo биосинтеза ненасыщенных жирных кислот. Липиды 42, 197–210 (2007). [PubMed] [Google Scholar]

    47. Нтамби Дж. М., Миядзаки М., Регуляция стеароил-КоА-десатураз и роль в метаболизме. прог. Липид Рез. 43, 91–104 (2004). [PubMed] [Google Scholar]

    48. Скалья Н., Игал Р. А., Ингибирование экспрессии стеароил-КоА-десатуразы 1 в клетках аденокарциномы легких человека нарушает онкогенез. Междунар. Дж. Онкол. 33, 839–850 (2008 г.). [PubMed] [Google Scholar]

    49. Скалья Н., Игал Р. А., Стеароил-КоА-десатураза участвует в контроле пролиферации, росте, независимом от закрепления, и выживании трансформированных клеток человека. Дж. Биол. хим. 280, 25339–25349 (2005 г.). [PubMed] [Google Scholar]

    50. Филлипс Дж. Э., Корсес В. Г., CTCF: Мастер-ткач генома. Клетка 137, 1194–1211 (2009 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    51. Ламберт С. А., Ян А. У. Х., Сасс А., Коули Г., Альбу М., Кэддик М. Х., Моррис К. Д., Вейраух М. Т., Хьюз Т. Р., Регрессия подобия предсказывает эволюцию специфичности последовательности факторов транскрипции. Нац. Жене. 51, 981–989 (2019). [PubMed] [Google Scholar]

    52. Макфарланд С. Д., Королев К. С., Крюков Г. В., Сюняев С. Р., Мирный Л. А., Влияние вредных пассажирских мутаций на прогрессирование рака. проц. Натл. акад. науч. США. 110, 2910–2915 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    53. Бероухим Р., Мермель С. Х., Портер Д., Вей Г., Райчаудхури С., Донован Дж., Барретина Дж., Бем Дж. С., Добсон Дж., Урасима М., Мак Генри К. Т., Пинчбак Р. М., Лигон А. Х., Чо Ю. Дж., Хейри Л., Грейлих Х., Райх М., Винклер В., Лоуренс М. С., Вейр Б. А., Танака К. Э., Чанг Д. Ю., Басс А. Дж., Лу А. ., Хоффман С., Пренснер Дж., Лайфельд Т., Гао К., Йесиес Д., Синьоретти С., Махер Э., Кайе Ф.Дж., Сасаки Х., Теппер Дж.Э., Флетчер Дж.А., Табернеро Дж., Басельга Дж. , Цао М.С., Демикелис Ф., Рубин М.А., Янне П.А., Дали М.Дж., Нусера С., Левин Р.Л., Эберт Б.Л., Габриэль С., Рустги А.К., Антонеску С.Р., Ладаньи М., Летай А., Гаррауэй Л.А., Лода М. ., Бир Д.Г., Тру Л.Д., Окамото А., Помрой С.Л., Сингер С., Голуб Т. Р., Ландер Э.С., Гетц Г., Селлерс В.Р., Мейерсон М., Ландшафт соматического изменения числа копий при раке человека. Природа 463, 899–905 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    54. Pon J. R., Marra M. A., Мутации водителя и пассажира при раке. Анну. Преподобный Патол. 10, 25–50 (2015). [PubMed] [Google Scholar]

    55. Моханты В., Акмамедова О., Комуров К., Селективное метилирование ДНК при раке контролирует сопутствующие повреждения, вызванные большими структурными вариациями. Онкотаргет 8, 71385–71392 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    56. Вриенс К., Кристен С., Парик С., Брукарт Д., Йошинага К., Талеби А., Дехейрс Дж., Эскалона-Ногуэро К., Шмидер Р., Корнфилд Т., Чарльтон К., Ромеро-Перес Л., Росси М., Ринальди Г., Орт М.Ф., Бун Р., Керстенс А., Кван С.Ю., Фобер Б., Мендес-Лукас А., Копиц К.С., Чен Т., Фернандес-Гарсия Дж., Дуарте Дж.А.Г., Шмитц А.А., Штайгеманн П., Наджими М., Хегебарт А., ван Гиндерахтер Дж.А., Сокал Э. , Гото Н., Вонг К.К., Верфайли К., Деруа Р., Мунк С., Юнева М., Беретта Л., ДеБерардинис Р. Дж., Свиннен Дж. В., Ходсон Л., Кассиман Д., Верслип К., Кристиан С., Грюневальд С., Грюневальд Т. Г. П., Фендт С. М., Доказательства альтернативного пути десатурации жирных кислот, повышающего пластичность рака. Природа 566, 403–406 (2019 г.)). [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

    57. Strowd R. E. III, Knovich M. A., Lesser G. J., Терапевтическое лечение кровотечений и тромботических нарушений, осложняющих злокачественные новообразования ЦНС. Курс. Удовольствие. Опции Онкол. 13, 451–464 (2012). [PubMed] [Google Scholar]

    58. Холохан С., Ван Шайбрук С., Лонгли Д. Б., Джонстон П. Г., Устойчивость к лекарствам от рака: развивающаяся парадигма. Нац. Преподобный Рак 13, 714–726 (2013). [PubMed] [Google Scholar]

    59. Скалья Н., Чизхолм Дж. В., Игал Р. А., Ингибирование стеароил-КоА-десатуразы-1 инактивирует ацетил-КоА-карбоксилазу и нарушает пролиферацию раковых клеток: роль AMPK. ПЛОС ОДИН 4, e6812 (2009 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    60. Бонович М., Олив М., Рид Э., О’Коннелл Б., Винсон С., Аденовирусная доставка A-FOS, доминантно-отрицательного AP-1, избирательно ингибирует лекарственную устойчивость в двух линиях раковых клеток человека. Ген Рака Ther. 9, 62–70 (2002). [PubMed] [Google Scholar]

    61. Шао З., Чжан Ю., Юань Г., Оркин С. Х., Ваксман Д. Дж., MAnorm: надежная модель для количественного сравнения наборов данных ChIP-Seq. Геном биол. 13, Р16 (2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    62. Чхипа Р. Р., Фан К., Андерсон Дж., Муралидхаран Р., Хуанг Ю., Чираоло Г., Чен Х., Вацлав Р., Чоу Л. М., Хучуа З., Кофрон М., Вейраух М. Т., Кендлер А., Макферсон К., Ратнер Н., Накано И., Дасгупта Н., Комуров К., Дасгупта Б., Киназа AMP способствует биоэнергетике глиобластомы и росту опухоли. Нац. Клеточная биол. 20, 823–835 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    63. Уль Дж. Д., Зандвакили А., Гебелейн Б. А., Коллектив транскрипционных факторов Hox связывается с высококонсервативным цис-регуляторным модулем без дистальных отделов, чтобы генерировать устойчивые результаты транскрипции. ПЛОС Жене. 12, e1005981 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    64. Уль Дж. Д., Кук Т. А., Гебелейн Б., Сравнение формирования переднего и заднего Hox-комплексов позволяет выявить рекомендации для предсказания цис-регуляторных элементов. Дев. биол. 343, 154–166 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    65. Reisz J. A., Zheng C., D’Alessandro A., Nemkov T., Нецелевой и полуцелевой анализ липидов в биологических образцах с использованием метаболомики на основе масс-спектрометрии. Методы Мол. биол. 2019, 121–135 (1978). [PubMed] [Google Scholar]

    66. Андерс С., Хубер В., Дифференциальный анализ выражений для данных подсчета последовательностей. Геном биол. 11, Р106 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    67. Benjamini Y., Hochberg Y., Управление частотой ложных открытий: практичный и мощный подход к множественному тестированию. Дж. Роял Стат. соц. Серия Б 57, 289–300 (1995). [Google Scholar]

    68. Buenrostro J.D., Wu B., Chang H.Y., Greenleaf W.J., ATAC-seq: метод анализа доступности хроматина для всего генома. Курс. протокол Мол. биол. 109, 21.29.1–21.29.9 (2015). [Google Scholar]

    69. Harley J. B., Chen X., Pujato M., Miller D., Maddox A., Forney C., Magnusen A. F., Lynch A., Chetal K., Yukawa M., Barski A., Саломонис Н., Кауфман К. М., Коттян Л. К., Вейраух М. Т., Факторы транскрипции действуют на локусы болезни, при этом EBNA2 участвует в аутоиммунитете. Нац. Жене. 50, 699–707 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    70. Мартин М., Cutadapt удаляет последовательности адаптеров из операций высокопроизводительного секвенирования. EMBnet.j. 17, 200 (2011). [Академия Google]

    71. Лангмид Б., Зальцберг С. Л., Быстрое выравнивание с промежутками чтения с Bowtie 2. Nat. Методы 9, 357–359 (2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    72. Li H., Durbin R., Быстрое и точное выравнивание коротких прочтений с помощью преобразования Берроуза-Уилера. Биоинформатика 25, 1754–1760 (2009 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    73. Хайнц С., Беннер С., Спанн Н., Бертолино Э., Лин Ю. К., Ласло П., Ченг Дж. С., Мурре С., Сингх Х., Гласс С.К., Простые комбинации транскрипционных факторов, определяющих происхождение, задают цис-регуляторные элементы, необходимые для идентичности макрофагов и В-клеток. Мол. Клетка 38, 576–589(2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    74. Weirauch M.T., Yang A., Albu M., Cote A.G., Montenegro-Montero A., Drewe P., Najafabadi H.S., Lambert S.A., Mann I., Кук К., Чжэн Х., Гойти А., Ван Бакел Х., Лозано Дж. К., Галли М., Левси М. Г., Хуанг Э., Мукерджи Т., Чен С., Рис-Хойс Дж. С., Говиндараджан С., Шаульский Г. ., Walhout A.J.M., Bouget F.Y., Ratsch G., Larrondo L. F., Ecker J.R., Hughes T.R., Определение и вывод о специфичности последовательности эукариотического фактора транскрипции. Клетка 158, 1431–1443 (2014). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Аннотация | ЧОГ | HSPI

    Mathematics & Physics Group
    Chemistry Group
    Pharma Group
    Engineering Group
    Biology Group
    Clinical Group
    Medical Group
    Share by HSPI

    Закрыть

    COVID-19 Новый

    Резюме

    Ретроспективное исследование

    Мэри Таунер, Кейли Андеркоффлер, Анзе Урх, Катина Робисон и Ричард Г.
    Мур*

    Опубликовано: 14 июля 2022 г. | Том 5 – Выпуск 3 | Страницы: 072-079

    Цель: Картирование сигнальных лимфатических узлов является приемлемым стандартом для оценки лимфатических узлов у пациенток с раком эндометрия. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить принятие этого метода в двух академических учреждениях, включая то, какие особенности пациентов и заболеваний связаны с частотой успешной идентификации сигнальных лимфатических узлов с помощью флуоресцентного картирования. Кроме того, мы стремились охарактеризовать, используют ли хирурги методику, связанную с успешным двусторонним картированием сигнальных лимфатических узлов, и если да, то как.
    Методы. Был проведен ретроспективный обзор карт пациенток в двух академических учреждениях, которым было выполнено картирование сигнальных лимфатических узлов перед малоинвазивной гистерэктомией по поводу рака эндометрия в течение первых 30 месяцев, в течение которых этот метод применялся в каждом учреждении. Модифицированная регрессионная модель Пуассона использовалась для определения взаимосвязи между факторами пациента, заболевания и хирурга в отношении результатов картирования сигнальных лимфатических узлов.
    Результаты. Всего было просмотрено 460 диаграмм. Средний возраст составил 64 года, а средний индекс массы тела — 34,2. Наиболее часто встречалась I стадия (83%), эндометриоидная (89%), и степень I (64%). Успех двустороннего картирования сторожевых лимфатических узлов составил 65%, тогда как односторонний или двусторонний успех был достигнут в 91% случаев. Картирование сигнальных лимфатических узлов было значительно более успешным у женщин в пременопаузе (ОР 1,25; 95% ДИ 1,07–1,46; р = 0,005) и азиатских женщин (ОР 1,48; 95% ДИ 1,3–1,68; р <0,001). ИМТ не был значительным предиктором успеха картирования (ОР 1,03; 95% ДИ 1,00–1,07; р = 0,05). Увеличение опыта хирургов в использовании этой техники предсказывало успешное двустороннее картирование сигнальных лимфатических узлов (RR 1,02; 9). 5% ДИ 1,00–1,03; р = 0,02).
    Заключение. Пременопаузальный статус и опыт хирурга в применении данной методики повышают вероятность двустороннего обнаружения сигнальных лимфатических узлов при раке эндометрия.

    Читать полную статью в формате HTML DOI: 10.29328/journal.cjog.1001111 Процитировать эту статью Читать полную статью в формате PDF

    Ключевые слова:

    СПКЯ; Фенотипы; ооцит; компетентность; Эмбрион

    1. Микута Дж.Дж. Международная федерация гинекологии и акушерства стадирование рака эндометрия 1988. Рак. 1993 г., 15 февраля; 71 (4 приложение): 1460-3. doi: 10.1002/cncr.2820710409. PMID: 8431880.
    2. Росси Э.К., Ковальски Л.Д., Скаличи Дж., Кантрелл Л., Шулер К., Ханна Р.К., Метод М., Аде М., Иванова А., Боггесс Дж.Ф. Сравнение биопсии сигнального лимфатического узла с лимфаденэктомией для определения стадии рака эндометрия (испытание FIRES): многоцентровое проспективное когортное исследование. Ланцет Онкол. 2017 март; 18 (3): 384-392. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30068-2. Epub 2017, 1 февраля. PMID: 28159465.
    3. Богани Г., Мургия Ф., Дитто А., Распаглизи Ф. Картирование сторожевого узла по сравнению с лимфаденэктомией при раке эндометрия: систематический обзор и метаанализ. Гинекол Онкол. 2019Июнь; 153 (3): 676-683. doi: 10.1016/j.ygyno.2019.03.254. Epub 2019 2 апреля. PMID: 30952370.
    4. Таннер Э.Дж., Синно А.К., Стоун Р.Л., Левинсон К.Л., Лонг К.С., Фейдер А.Н. Факторы, связанные с успешным двусторонним картированием сигнальных лимфатических узлов при раке эндометрия. Гинекол Онкол. 2015 г., сен; 138 (3): 542-7. doi: 10.1016/j.ygyno.2015.06.024. Epub 2015, 19 июня. PMID: 26095896.
    5. Tortorella L, Casarin J, Multinu F, Cappuccio S, McGree ME, Weaver AL, Langstraat CL, Keeney GL, Kumar A, Melis GB, Angioni S, Scambia G, Mariani A, Glaser GE. Биопсия сигнального лимфатического узла с цервикальной инъекцией индоцианина зеленого при явном раке эндометрия на ранней стадии: предикторы неудачного картирования. Гинекол Онкол. 2019Октябрь; 155 (1): 34-38. doi: 10.1016/j.ygyno.2019.08.008. Epub 2019, 8 августа. PMID: 31402166.
    6. Холлоуэй Р.В., Абу-Рустум Н.Р., Бэкес Ф.Дж., Боггесс Дж.Ф., Готлиб В.Х., Джеффри Лоури В., Росси Э.К., Таннер Э.Дж., Вольский Р.Дж. Картирование сигнальных лимфатических узлов и определение стадии при раке эндометрия: обзор литературы Общества гинекологической онкологии с согласованными рекомендациями. Гинекол Онкол. 2017 авг.; 146(2):405-415. doi: 10.1016/j.ygyno.2017.05.027. Epub 2017, 28 мая. PMID: 28566221; PMCID: PMC6075736.
    7. Хури-Колладо Ф., Глейзер Г.Э., Живанович О., Сонода Ю., Левин Д.А., Чи Д.С., Джеминьяни М.Л., Баракат Р.Р., Абу-Рустум Н.Р. Улучшение показателей обнаружения сигнальных лимфатических узлов при раке эндометрия: сколько необходимо случаев? Гинекол Онкол. 2009 г., декабрь; 115 (3): 453-5. doi: 10.1016/j.ygyno.2009.08.026. Epub 2009, 19 сентября. PMID: 19767064.
    8. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Статистика рака, 2016. CA Cancer J Clin. 2016 янв-февраль;66(1):7-30. doi: 10.3322/caac.21332. Epub 2016 7 января. PMID: 26742998.
    9. Морис П., Лири А., Кройцберг С., Абу-Рустум Н., Дараи Э. Рак эндометрия. Ланцет. 2016 12 марта; 387 (10023): 1094-1108. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00130-0. Epub 2015, 6 сентября. PMID: 26354523.
    10. Карлсон Дж.В., Каудерер Дж., Хатсон А., Картер Дж., Армер Дж., Локвуд С., Нолте С., Стюарт Б.Р., Венцель Л., Уокер Дж., Флери А., Бонебрейк А., Сопер Дж., Мэтьюз С., Живанович О., Ричардс В.Е., Тан А, Альбертс Д.С., Баракат Р.Р. GOG 244-Исследование лимфедемы и гинекологического рака (LEG): Заболеваемость и факторы риска у впервые диагностированных пациентов. Гинекол Онкол. 2020 фев; 156 (2): 467-474. doi: 10.1016/j.ygyno.2019.10.009. Epub 2019, 16 декабря. PMID: 31837831; PMCID: PMC7018616.
    11. Исследовательская группа ASTEC, Китченер Х., Сварт А.М., Цянь К., Амос С., Пармар М.К. Эффективность систематической тазовой лимфаденэктомии при раке эндометрия (исследование MRC ASTEC): рандомизированное исследование. Ланцет. 2009 10 января; 373 (9658): 125-36. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61766-3. Epub 2008, 16 декабря. Опечатки в: Lancet. 2009 23 мая; 373 (9677): 1764. PMID: 1

      89; PMCID: PMC2646126.
    12. Хогберг Т. Адъювантная химиотерапия при раке эндометрия. Int J Gynecol Рак. 20 октября 2010 г. (11 Дополнение 2): S57-9. doi: 10.1111/IGC.0b013e3181f749fd. PMID: 20975363.
    13. Рунгруанг Б., Олавайе АБ. Комплексное хирургическое стадирование рака эндометрия. Преподобный акушер-гинеколог. 2012;5(1):28-34. PMID: 22582124; PMCID: PMC3349921.
    14. Мариани А., Дауди С.К., Клиби В.А., Гостоут Б.С., Джонс М.Б., Уилсон Т.О., Подратц К.С. Проспективная оценка лимфатической диссеминации при раке эндометрия: изменение парадигмы хирургического стадирования. Гинекол Онкол. 2008 г., апрель; 109 (1): 11–8. doi: 10.1016/j.ygyno.2008.01.023. Epub 2008, 4 марта. PMID: 18304622; PMCID: PMC3667391.
    15. Гамильтон К.А., Потури Б., Аренд Р.К., Бэкес Ф.Дж., Гериг П.А., Солиман П.Т., Томпсон Дж. С., Урбан Р.Р., Берк В.М. Рак эндометрия: обзор и рекомендации общества гинекологической онкологии. Гинекол Онкол. 2021 март; 160(3):817-826. doi: 10.1016/j.ygyno.2020.12.021. Epub 2021, 27 января. PMID: 33516529.
    16. Солиман П.Т., Вестин С.Н., Диоун С., Сан К.С., Юшер Э., Манселл М.Ф., Флеминг Н.Д., Левенбак С., Фрумовиц М., Рамирес П.Т., Лу К.Х. Проспективное проверочное исследование картирования сигнальных лимфатических узлов при раке эндометрия высокого риска. Гинекол Онкол. 2017 авг; 146 (2): 234-239. doi: 10.1016/j.ygyno.2017.05.016. Epub 2017, 18 мая. PMID: 28528918; PMCID: PMC5860676.
    17. Vargiu V, Rosati A, Capozzi VA, Sozzi G, Gioè A, Berretta R, Chiantera V, Scambia G, Fanfani F, Cosentino F. Влияние ожирения на картирование сигнальных лимфатических узлов у пациентов с явным раком эндометрия на ранней стадии: Исследование ObeLyX. Гинекол Онкол. 2022 май; 165(2):215-222. doi: 10.1016/j.ygyno.2022.03.003. Epub 2022, 18 марта. PMID: 35314087.
    18. Sozzi G, Fanfani F, Berretta R, Capozzi VA, Uccella S, Buono N, Giallombardo V, Di Donna MC, Monterossi G, Restaino S, Capasso I, Dinoi G, Scambia G, Chiantera V. Лапароскопическое картирование сторожевого узла с внутришейным индоцианин зеленый инъекция для рака эндометрия: исследование SENTIFAIL – мультицентровый анализ предикторов неудачного картирования. Int J Gynecol Рак. 2020 ноябрь;30(11):1713-1718. doi: 10.1136/ijgc-2020-001724. Epub 2020, 31 августа. PMID: 32868384.
    19. Ван Арсдейл А., Миллер Д.Т., Куо Д.Ю., Исани С., Санчес Л., Невадунский Н.С. Ассоциация ожирения с выживаемостью больных раком эндометрия. Гинекол Онкол. 2019 июль; 154 (1): 156–162. doi: 10.1016/j.ygyno.2019.03.258. Epub 2019 3 мая. PMID: 31060820.
    20. Мундт А.Дж., Вагонер С., Ямада Д., Ротменш Дж., Коннелл С.П. Возраст как прогностический фактор рецидива у больных раком эндометрия. Гинекол Онкол. 2000 г., октябрь; 79 (1): 79–85. doi: 10.1006/gyno.2000.5917. PMID: 11006036.

    Цифры:

    Рисунок 1

    Аналогичные товары

    • Влияние лапароскопической сальпингэктомии на последующую реакцию яичников после контролируемой гиперстимуляции яичников

      Chadi Yazbeck*, Asma Boukadida, Christian Chauvin, Anne Laure Margulies и Ségolène Falcone Чади Язбек*, Асма Букадида, Кристиан Шовен, Анн Лор Маргулис, Сеголен Фальконе. Влияние лапароскопической сальпингэктомии на последующую реакцию яичников после контролируемой гиперстимуляции яичников. . 2019doi: 10.29328/journal.cjog.1001030; 2: 107-112

    • Внутримозговое кровоизлияние в ствол головного мозга при тройной беременности после экстракорпорального оплодотворения путем получения донорской яйцеклетки: история болезни и обзор

      Андреас Сухартойо Винарно*, Лукас Шлоссер, Фредерик Дитцель, Перси Балан, Томас Хен, Моника Хэмпл и Таня Наташа Фем Андреас Сухартойо Винарно*, Лукас Шлёссер, Фредерик Дитцель, Перси Балан, Томас Хён, Моника Хэмпл, Таня Наташа Фем. Внутримозговое кровоизлияние в ствол головного мозга при тройной беременности после экстракорпорального оплодотворения путем получения донорской яйцеклетки: отчет о клиническом случае и обзор. . 2019doi: 10.29328/journal.cjog.1001037; 2: 138-144

    • COVID-19 во время беременности: наш опыт в родильном отделении третичного уровня во Франции

      Даридо Джесси*, Эль Хаддад Синтия, Диари Джед, Гревул Феске Жюли, Бузид Нассима, Бобрик Андреа, Лахдара Нефисса, Баззи Зейнаб, Лебис Синди, Хадам Луай и Ригонно Люк Даридо Джесси*,Эль Хаддад Синтия,Диари Джед,Гревуль Феске Жюли,Бузид Нассима,Бобрик Андреа,Лахдара Нефисса,Бацци Зейнаб,Лебис Синди,Хадам Луай,Ригонно Люк. COVID-19во время беременности: наш опыт в родильном отделении третичного уровня во Франции. . 2020 г.: 10.29328/journal.cjog.1001051; 3: 054-064

    • Сравнение показателей зрелости ооцитов при использовании рекомбинантного хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и трипторелина ацетата: проспективное рандомизированное исследование

      Лакшманан С., Сараванан М., Сентил П.* и Шарма Н. Лакшманан С., Сараванан М., Сентил П. *, Шарма Н. Сравнение показателей зрелости ооцитов в триггерах рекомбинантного хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) и трипторелина ацетата: проспективное рандомизированное исследование. . 2020 год: 10.29328/journal.cjog.1001064; 3: 123-126

    • Влияние фрагментации ДНК сперматозоидов на исход ИКСИ: проспективное исследование

      Сараванан Лакшаманан, Сараванан Махалакшми, Хариш Рамья и Шарма Нидхи* Сараванан Лакшаманан, Сараванан Махалакшми, Хариш Рамья, Шарма Нидхи*. Влияние фрагментации ДНК сперматозоидов на результат ИКСИ: проспективное исследование. . 2020 г.: 10.29328/journal.cjog.1001065; 3: 127-131

    • Толщина эндометрия и перенос замороженных эмбрионов: проспективное исследование

      Махалакшми С., Шакти А., Сараванан Л. и Шарма Нидхи* Махалакшми С., Шакти А., Сараванан Л., Шарма Нидхи*. Толщина эндометрия и перенос замороженных эмбрионов: проспективное исследование. . 2020 г.: 10.29328/journal.cjog.1001066; 3: 132-135

    • Обзор современного подхода к привычному невынашиванию беременности и угрозе выкидыша

      Басант Шарма*, Джагат Дип, Чандрика Пандит, Бина Баснят, Бандана Ханал, Б.Б. Раут, Бридж Мохан Раджак, Дипак Патель, Рангина Лайкангбам и Раджендра Басял Басант Шарма*, Джагат Дип, Чандрика Пандит, Бина Баснят, Бандана Ханал, ББ Раут, Бридж Мохан Раджак, Дипак Патель, Рангина Лайкангбам, Раджендра Басьял. Обзор современного подхода к привычному выкидышу и угрозе выкидыша. . 2020 г.: 10.29328/journal.cjog.1001070; 3: 151-157

    • Односторонний плеврит как единственное проявление синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ)

      Tarique Salman*, Suruchi Mohan и Yasmin Sana Тарик Салман*, Суручи Мохан, Ясмин Сана. Односторонний плеврит как единственное проявление синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). . 2020 г.: 10.29328/journal.cjog.1001074; 3: 182-184

    • Эпидемиологические аспекты и факторы риска, связанные с бесплодием у женщин, подвергающихся вспомогательным репродуктивным технологиям (ВРТ) на севере Ирана

      Марзие Заманиян, Нушин Гордани*, Паниз Багери, Кавех Джафари, Сепидех Пейванди, Моджтаба Хаджихосейни, Робабех Тахерипанах, Сиаваш Моради, Саломех Пейванди и Арман Альборзи Марзие Заманиян, Нушин Гордани*, Паниз Багери, Кавех Джафари, Сепидех Пейванди, Моджтаба Хаджихосейни, Робабех Тахерипанах, Сиаваш Моради, Саломех Пейванди, Арман Альборзи. Эпидемиологические аспекты и факторы риска, связанные с бесплодием у женщин, подвергающихся вспомогательным репродуктивным технологиям (ВРТ) на севере Ирана. . 2021 год: 10.29328/journal.cjog.1001079; 4: 015-018

    • Генетическое исследование вспомогательной репродукции и риска врожденных аномалий

      Капарелиоти Хрисула, Кониари Элени*, Эфтимиу Василики, Лутрадис Димитриос, Хрусос Джордж и Фриссира Элени Капарелиоти Хрисула, Кониари Элени*, Эфтимиу Василики, Лутрадис Димитриос, Хрусос Джордж, Фриссира Элени. Генетическое исследование вспомогательной репродукции и риска врожденных аномалий. . 2021 год: 10.29328/journal.cjog.1001095; 4: 096-100

    Недавно просмотренные

    • Туберкулез: редчайшая причина легочного вокального синдрома

      Richmond R Gomes* Ричмонд Р. Гомес*. Туберкулез: самая редкая причина легочного вокального синдрома. J Пульмонол Респир Рес. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jprr.1001035; 6: 004-006

    • Влияние мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков

      Адриана Даль Боско, Джозиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза де Андраде, Луис Альберто Форджарини-младший, Алин Фелисио Буэно, Александр Симойнс Диас* и Норма Анаир Посса Маррони Адриана Даль Боско, Хосиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза Де Андраде, Луис Альберто Форджарини мл., Алин Фелисио Буэно, Александре Симойнс Диас*, Норма Анаир Посса Маррони. Влияние мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков. J Пульмонол Респир Рес. 2021: дои: 10.29328/journal.jprr.1001033; 5: 097-105

    • Важность метода BLUP в селекции растений

      Махди Таджалифар* и Мохаммад Расули Махди Таджалифар*, Мохаммад Расули. Значение метода BLUP в селекции растений. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jpsp.1001072; 6: 040-042

    • Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии

      Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски и Ахмет Эроглу Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски, Ахмет Эроглу. Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии. Int J Clin Anesth Res. 2020: doi: 10.29328/journal.ijcar.1001015; 4: 013-018

    • Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы

      Luca Riccioni*, Antonio Balestrieri, Fuschillo Dalila, Maria Teresa Nasi и Luigino Tosatto Лука Риччони*, Антонио Балестриери, Фускилло Далила, Мария Тереза ​​Наси, Луиджино Тосатто. Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы. J Neurosci Нейрологическое расстройство. 2022: дои: 10.29328/journal.jnnd.1001061; 6: 011-015

    Подробнее

    Популярные

    • Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время пандемии COVID-19: описательный обзор

      Khashayar Maroufi* Хашаяр Маруфи*. Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время COVID-19пандемия: описательный обзор. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001051; 6: 001-007

    • Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (MSA) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (PSP)

      Judah Rajendran R*, Ramesh Kannan and Hannah Ranjee Prasanth Джуда Раджендран Р*, Рамеш Каннан, Ханна Ранджи Прасант. Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (МСА) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП). J Clin Exp Офтальмол. 2021 год: 10.29328/journal.ijceo.1001038; 5: 019-022

    • Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов

      G Хавьер Кавасос-младший* и Лоуренс Б. Харклесс Дж. Хавьер Кавасос мл.*, Лоуренс Б. Харклесс. Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001052; 6: 008-017

    • Пищевые применения видов алоэ: обзор

      Adamu Tizazu Yadeta* Адаму Тизазу Ядета*. Пищевые применения видов алоэ: обзор. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: 10.29328/journal.jpsp. 1001070; 6: 024-032

    • Комплексное взаимодействие в регуляции патофизиологических функций сердца протеинкиназами и фосфатазами

      Хрисантус Чуквума-старший* Хрисантус Чуквума-старший*. Комплексное взаимодействие в регуляции патофизиологических функций сердца протеинкиназами и фосфатазами. J Cardiol Cardiovasc Med. 2021 г. doi: 10.29328/journal.jccm.1001118; 6: 048-054

    Подробнее

    Сравнение профилей экспрессии генов между пульпой зуба и тканями периодонтальной связки у человека

    Между пульпой зуба человека (DP) и периодонтальной связкой (PDL) существуют анатомические и функциональные различия. Однако молекулярно-биологические различия и функции этих тканей плохо изучены. В настоящем исследовании мы использовали массив микрочипов кДНК для скрининга дифференциально экспрессируемых генов (DEG) между тканями DP и PDL человека и использовали онлайн-программное обеспечение WebGestalt для выполнения функционального анализа DEG. Кроме того, база данных STRING и анализ путей KEGG применялись для анализа сети взаимодействия и путей DEG. Образцы DP и PDL были получены из постоянных премоляров (n = 16), удаленных для ортодонтических целей. Результаты анализа микрочипов были подтверждены RT-qPCR. Было обнаружено, что DEG в значительной степени связаны с внеклеточным матриксом и фокальной адгезией. Всего для подтверждения результатов было выбрано 10 генов. Уровни мРНК интегрина альфа 4 (ITGA4), интегрина альфа 8 (ITGA8), нейрексина 1 (NRXN1) и контактина 1 (CNTN1) были значительно выше в тканях DP, чем в тканях PDL. Однако уровни коллагена типа XI альфа 1 (COL11A1), аггрекана (ACAN), коллагена типа VI альфа 1 (COL6A1), хондроагерина (CHAD), ламинина гамма 2 (LAMC2) и ламинина альфа 3 (LAMA3) были выше в PDL, чем в образцах DP. Профили экспрессии генов обеспечивают новое понимание характеристик тканей DP и PDL и способствуют нашему пониманию потенциальных молекулярных механизмов минерализации и регенерации зубных тканей.

    Введение

    Ткань пульпы зуба (DP), называемая «эктомезенхима» происходит из эктодермальных клеток, которые растут на периферии нервной трубки, мигрируют в оральное положение, а затем дифференцируются в клетки мезенхимального фенотипа (1). Эпителиальные клетки образуют амелобласты и одонтобласты, DP и периодонтальная связка (PDL) (2). DP отвечает за техническое обслуживание и восстановление ткани пародонта и связанной с ней иммунной системы, Обладает высокой регенеративной активностью и реагирует на различные виды повреждений (3). PDL подключается зуб и альвеолярный отросток челюсти в области, окружающей корневой поверхности и функционирует как непрерывная опора, прикрепление, проприоцепции и физической защиты зубов, а также сводит к минимуму повреждение тканей в результате травмы и инфекции (4). Благодаря анатомическим и функциональные различия между человеческим DP и PDL, разумно предположить, что существуют также различия в экспрессии генов профили этих тканей.

    Предыдущие исследования показали, что ген паттерны экспрессии мезенхимальных стволовых клеток (МСК), полученных из Зубные ткани отличаются от других тканей тем, что с использованием полногеномного профилирования экспрессии генов и генной онтологии анализ (5). Дифференциально экспрессированные белки также были продемонстрированы между зубными и незубные популяции МСК овец от одного и того же донора, что может объясняют их уникальным ростом и способностью генерировать структуры, напоминающие специфические микросреды, из которых они были получены in vivo (6,7).

    Недавние данные свидетельствуют о том, что стебель, полученный из DP человека, клетки (DPSC) и стволовые клетки, полученные из PDL (PDLSC), обладают способностью для регенерации комплекса дентин/пульпа и цемент/PDL-подобный комплекс, соответственно при их пересадке в подкожное пространство мышей с ослабленным иммунитетом (8–11). Стоматология на основе стволовых клеток стала многообещающей альтернативой для разработки регенеративной терапии, которая неизбежные ограничения и последствия которых еще не были полностью определен (12).

    Метод микрочипа кДНК может обеспечить глобальную профили экспрессии генов и облегчить оценку масштабные гены одновременно. Этот метод использовался в стоматологические исследования для сравнения дифференциально экспрессируемых генов (DEG) среди различных типов стволовых клеток (13), тканей (14–16) или болезней (17–19). Однако различия в ген. профили экспрессии между тканями DP и PDL еще не были полностью выяснено. Использование образцов тканей дает больше информацию о реальной ситуации как взаимодействия между различные типы клеток могут быть важны для функции ткани.

    Таким образом, настоящее исследование было направлено на оценку и сравнить паттерны экспрессии генов в тканях DP и PDL из постоянных зубов человека, а также выявить их молекулярно-биологические отличия и функции. Кроме того, результаты могут предоставить понимание потенциальных молекулярных механизмов зубной ткани регенерация.

    Материалы и методы
    Данные об экспрессии генов

    Набор данных об экспрессии генов (инвентарный номер GSE50639), который включал 3 ткани DP и PDL, был загружен с сайта Gene Expression Omnibus (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo). Экспрессия генов уровни были измерены с помощью Affymetrix Human Gene 1.0 ST Array платформа beadchip (Affymetrix, Санта-Клара, Калифорния, США) (http://www. ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GPL6244). Также были получены файлы аннотаций платформы.

    Образцы DP и PDL

    Ткани были получены от здоровых постоянных премоляры (n=16; от 8 мужчин и 8 женщин в возрасте 11–14 лет) извлечены для ортодонтических целей в соответствии с утвержденными правилами, установленными Нанкинская детская больница, Нанкин, Китай. Письменный информированный согласие было получено от всех соответствующих родителей или законных опекуны.

    Образцы DP и PDL, использованные для эксперимента, были собраны в соответствии с ранее описанной процедурой (8,9). Вкратце, поверхности зубов очищали стерильной водой, а PDL ткани осторожно отделяли от средней трети корня с помощью скальпель. Затем корень разрезают вокруг цементно-эмалевой границы. с помощью стерилизованных фиссурных боров и откалывают вдоль линию разреза плоскогубцами с острыми краями, чтобы открыть пульповую камеру. Ткани ДП осторожно удаляли из коронки и корня. извлеченные образцы PD и PDL затем немедленно замораживали и хранится в жидком азоте.

    Анализ данных микрочипа

    Данные экспрессии были получены с использованием Affymetrix Программное обеспечение Expression Console версии 1.4 (Affymetrix). Надежный Алгоритм Multi-array Average (RMA), реализованный с помощью Программное обеспечение Affymetrix Expression Console использовалось для нормализации данные. Однофакторный дисперсионный анализ был выполнен для значений выражения RMA, чтобы определить, были ли гены дифференциально экспрессированы между DP и группы PDL. Корректировка множественного тестирования была применена к p-значения F-статистики для корректировки частоты ложных открытий (20). Гены с поправкой Были извлечены F-статистические p-значения <0,05. микрочип анализ выявил 1405 генов с различиями в экспрессии ≥2 раза, 920 и 485 из которых были более распространены в DP и PDL. ткани соответственно. Однако только сильно экспрессированные гены в ткани DP или PDL, которые отличались более чем в 4 или 2,5 раза от сигнал тканей DP и PDL, соответственно, были выбраны для дальнейший анализ. Чтобы классифицировать ген коэкспрессии группа с похожим паттерном экспрессии, иерархическая кластеризация анализ проводился с использованием Affymetrix Transcriptome Analysis Консольное (TAC) программное обеспечение. Набор инструментов для анализа набора генов на основе WEB был для биологической интерпретации DEG (21,22). WebGestalt — это система, которая облегчает анализ наборов генов, которые можно визуализировать и организованы по выбранному пользователем методу. Эти гены были классифицируется на основе данных о функции генов в генной онтологии Путь Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG) база данных. Сети белок-белкового взаимодействия (PPI) представляют собой важный шаг в выяснении лежащей в основе молекулярной механизмы. В нашем исследовании сети PPI были построены для белковые продукты, используя информацию из Инструмента поиска для Извлечение взаимодействующих генов/белков (STRING, версия 9).1; http://string-db.org/) (23). Взаимодействия со счетом (т.е. требуемая достоверность) >0,4 были сохранены в сети.

    Количественный анализ с обратной транскрипцией полимеразная цепная реакция (RT-qPCR)

    РНК выделяли из тканей DP и PDL с использованием Реагент TRIzol (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США) согласно инструкции производителя. Определить количество кДНК молекул в образцах с обратной транскрипцией анализы qPCR были выполняется с использованием системы LightCycler (Roche, Индианаполис, Индиана, США). ПЦР проводили с использованием 2 мкл LightCycler DNA Master. SYBR-Green I (Roche), 12,5 мкл реакционной смеси, 2 шт. мкл каждого 5′- и 3′-праймера, образцы по 2 мкл. Затем добавляли h3O до конечного объема 25 мкл. Образцы денатурировали при 95°C в течение 10 сек, при температуре скорость перехода 20°C/сек. Было проведено четыре этапа в Амплификация и определение флуоресценции: денатурация при 95°C в течение 1 с, со скоростью перехода температуры 20°С/с; отжиг 5 с, скорость перехода температуры 8°С/сек; удлинение при 72°С в течение 20 сек, со скоростью температурного перехода 4°С/сек; и обнаружение флуоресценции SYBR-Green, которая отражает количество двухцепочечной ДНК, при 86°С в течение 3 сек. число циклов амплификации равнялось 35. Чтобы отличить специфические от неспецифических продуктов кДНК, в конце получали кривую плавления каждого запуска. Продукты денатурировали при 95°C в течение 3 секунд, а затем температура снизилась до 58°C в течение 15 секунд и медленно повышалась от 58 до 95°С при скорости перехода температуры 0,1°С/сек. Определить количество копий ДНК-мишени в образцы, очищенные ПЦР-фрагменты известных концентраций были серийно разбавляли и служили внешними стандартами, которые измеряется в каждом эксперименте. Данные нормированы на глицеральдегид. Уровни 3-фосфатдегидрогеназы (GAPDH) в образцах. Грунтовка последовательности, используемые для ПЦР, перечислены в Таблице I.

    Таблица I

    Специфические последовательности праймеров, используемые для ОТ-КПЦР.

    Статистический анализ

    Данные анализа изображений представлены как средние ± СЭМ. Статистические сравнения были сделаны с использованием двустороннего дисперсионного анализа. А значение р<0,05 считалось статистически значимое различие.

    Результаты
    Профили экспрессии генов в DP человека и Ткань PDL

    ПО Affymetrix Transcriptome Analysis Console применяли для анализа набора данных микрочипов кДНК (GSE50639). результаты показали, что экспрессия в общей сложности 1405 генов была изменен не менее чем в 2 раза в одном типе ткани по сравнению с Другой. В ткани ДП уровни экспрессии 920 генов были на уровне по крайней мере вдвое больше, чем в тканях PDL, в то время как в последних уровни экспрессии 485 генов были как минимум в два раза выше, чем в DP салфетка. В конечном счете, только сильно экспрессированные гены (529гены) в ткани DP или PDL, экспрессия которых отличалась >4- или В 2,5 раза по сигналу ткани DP или PDL оценивали дальше. В ткани ДП 255 генов активировались, по крайней мере, в 4 раза по сравнению с тканью PDL, в то время как 274 гена были активированы по меньшей мере в 2,5 раза в ткани PDL по сравнению с тканью DP. Иерархическая кластеризация и тепловая карта DEG в DP и PDL ткани показаны на рис. 1, а гены с повышенной и пониженной экспрессией в тканях DP (по сравнению с ткани ПДЛ) представлены в таблице II.

    Рисунок 1

    Тепловая карта кластеризации 1405 дифференциально экспрессируемые гены в пульпе зуба (DP) и пародонте ткани связок (PDL). Гены экспрессируются с интенсивностью сигнала >529 были включены в этот анализ. Проведена кластеризация с помощью программного обеспечения Transcriptome Analysis Console (TAC) (кластеризация тип: иерархическая кластеризация; метрика расстояния: Пирсона корреляция).

    Таблица II

    Гены с повышающей и понижающей регуляцией в DP тканей (по сравнению с тканями PDL).

    Анализ генной онтологии (ГО)

    Для анализа конкретных биологических функций и особенности выбранных генов, набор инструментов для анализа (WebGestalt) был применен для аннотации GO и анализа обогащения. DEG были классифицированы по биологическим процессам (БП), молекулярным функции (MF) или сотового компонента (CC) с использованием WebGestalt программный комплекс на основе гипергеометрических тестов. Результирующие сети BP, MF и CC показаны как направленные ациклические графики (DAG), которые имеют цветовую кодировку (красный для p-значений <0,05) (рис. 2А). Биологический процесс обнаружено обогащение генов, связанных с клеточной адгезией, организация внеклеточного матрикса (ECM), регуляция анатомических строение, морфогенез и системное развитие. Молекулярная функция обогащение было обнаружено для генов, связанных с гепарином связывание, связывание ионов кальция, связывание интегрина и металлоэндопептидазная активность. Обогащение клеточным компонентом было обнаружены для генов, связанных с плазматической мембраной и ECM. Значительно обогащенные категории ГО в биологическом процессе, молекулярная функция и клеточный компонент указаны на рис. 2B-D. В биологическом процессе категория, термины ГО биологической регуляции (257 генов), процесс многоклеточного организма (235 генов), реакция на раздражитель (219генов), связанных с метаболическим процессом (211 генов) и процесс развития обогатился. В молекулярной функции категория, термины ГО, связанные со связыванием белков (213 генов) и ионными связывания (167 генов) были обогащены. В клеточном компоненте категории, термины GO, связанные с мембраной (254 гена), были обогащенный.

    Рисунок 2

    Идентифицированные гены проанализированы в соответствии с обогащением Gene Ontology (GO) с использованием WebGestalt (Набор инструментов для анализа GENe Set на основе WEB). (A) Направленный ациклический граф (ДАГ) обогащенных категорий ГО в биологическом процессе. Каждый узел показывает название категории ГО, номер гена в категория и p-значение, указывающее значимость обогащения. Красный цвет представляет p-значения <0,05. (B–D) ВПЕРЕД классификация по биологическому процессу, молекулярной функции и обогащение онтологии клеточного компонента. Количество белков обогащенный каждым термином GO, отображается в верхней части каждой полосы.

    Сеть взаимодействия и анализ путей DEG

    Для дальнейшего определения биологической функции DEG в ткани DP и PDL, сеть взаимодействия была проведена с помощью STRING 9. 1 (23), как показано на рис. 3А. Взаимодействие сеть была создана на основе экспериментальных и баз данных знания. Кластерный алгоритм Маркова (MCL) был использован для поиска группы ассоциации между этими DEG. Коэффициент инфляции был установлен равным 1. по шкале от 1 до 5.

    Рисунок 3

    Сеть взаимодействия и путь анализ дифференциально экспрессируемых генов (DEG). (А) Кластеризация сети белок-белковых взаимодействий, созданной STRING с использованием алгоритма кластерного алгоритма Маркова (MCL); (Б) значительно обогащены пути KEGG «Взаимодействие ECM-рецептор» определяется WebGestalt.

    WebGestalt был использован для выявления обогащенные пути KEGG. Общие обогащенные пути, в том числе Взаимодействие ECM-рецептор, переваривание и всасывание белков, фокальные молекулы адгезии и клеточной адгезии (CAMs) (рис. 3B и таблица III) определяли на уровни значимости p<0,05 в WebGestalt. Среди обогатившихся пути, усиленные пути в группе DP включали CAMs и пути секреции слюны, а также пути с пониженной регуляцией в группа DP включала взаимодействие ECM-рецептор, переваривание белков и абсорбция и фокальная адгезия. По сравнению с анализом GO, KEGG анализ путей предоставляет биологическую информацию в более подробной и специфическим образом. Кроме того, наблюдается хорошее соответствие из сети взаимодействия STRING и расширенного функционала модули, идентифицированные анализами обогащения KEGG и GO.

    Таблица III

    Список обогащенных путей KEGG дифференциально экспрессируемые белки.

    Результаты RT-Qpcr

    Мы выбрали 10 генов [интегрин альфа4 (ITGA4), интегрин альфа8 (ITGA8), контактин 1 (CNTN1), нейрексин 1 (NRXN1), ламинин альфа3 (LAMA3), ламинин гамма2 (LAMC2), коллаген XI типа альфа1 (COL11A1), коллаген VI типа альфа3 (COL6A3), коллаген типа VI альфа1 (COL6A1) и хондроагерин (CHAD)] для подтверждения данные экспрессии из анализа микрочипов с использованием SYBR-Green на основе ОТ-КПЦР. Экспрессия этих генов была значительно изменена в различные функциональные модули, как показано в Таблице III. 10 генов с экспрессией уровни различаются как минимум в 2 раза между тканями DP и PDL были выбраны. Результаты показали, что уровни мРНК ITGA4, ITGA8, NRXN1 и CNTN1 были значительно выше в DP по сравнению с тканями PDL. Однако уровни COL11A1, ACAN, COL6A1, CHAD, LAMC2 и LAMA3 были выше в ткани PDL по сравнению с ткань ДП (рис. 4). мРНК уровни экспрессии демонстрировали постоянную тенденцию по мере того, как кДНК микрочип. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что оба типы тканей имеют сходный профиль экспрессии мРНК, параллельно с результатами, определенными RT-qPCR.

    Рисунок 4

    RT-qPCR относительной разницы в экспрессия мРНК, выделенная из пульпы зуба (DP) и периодонта ткани связок (PDL). Уровни экспрессии мРНК интегрина альфа 4 (ITGA4), интегрин альфа 8 (ITGA8), нейрексин 1 (NRXN1), контактин 1 (CNTN1), аггрекан (ACAN), коллаген типа XI альфа 1 (COL11A1), коллаген типа VI альфа 3 (COL6A1), хондроагерин (CHAD), ламинин были обнаружены гамма 2 (LAMC2) и ламинин альфа 3 (LAMA3). *Р<0,05, **Р<0,01 и ***Р<0,001.

    Обсуждение

    С профилированием глобальной экспрессии генов это исследование обнаружены ДЭГ из тканей DP и PDL. Результаты микрочипа кДНК указали, что уровни экспрессии 1405 из 29096 (4,82%) гены были изменены не менее чем в 2 раза в одном родственном типе ткани к другому. Lee и др. (14) сообщили, что только 490 из 33 297 (1,49%) гены по-разному экспрессировались между зубными фолликулами. и тканей PDL. Это несоответствие может быть связано с относительным гетерогенность между тканями DP и PDL.

    Для дальнейшего анализа ДЭГ функциональное обогащение анализы проводились с использованием инструмента WebGestalt. Наши результаты выявили, что ДЭГ связаны с рецептором ЕСМ взаимодействие, переваривание и всасывание белков и фокальная адгезия, которые были тремя наиболее обогащенными терминами. Самый богатый термин Взаимодействие ECM-рецептор представляет собой сложную сеть различных комбинации коллагенов, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, ламинина, фибронектин и многие другие гликопротеины, включая протеолитические ферменты, участвующие в деградации и ремоделировании ВКМ. Белки ECM дентина играют важную роль в динамике дентиногенез (24,25). Детальные исследования дентинной матрицы белки могут дать некоторое представление о неясных механизмах дентиногенез.

    Образование очаговых спаек начинается после связывание рецепторов адгезии с лигандами ЕСМ. Клеточная адгезия молекула, EpCAM, CNTN1 и NRXN1 имели более высокую экспрессию в DP тканей, в то время как CHAD, LAMC2 и LAMA3 активировались в PDL. ткани. Недавнее исследование показало тесное взаимодействие EpCAM с другие молекулы межклеточного контакта, такие как Е-кадгерин и клаудины (26). CNTN1, прототип член семейства контактинов (CNTN), участвует через цис- и транс-взаимодействия со специфическими клетками молекулы адгезии, миграция нервных клеток, ведение аксонов и организация субдоменов миелина (27). NRXN функционирует как синаптический передача и созревание контактов (28,29). CHAD, богатый лейцином повторяющийся ECM белок, выполняющий функции взаимодействия клетки с матриксом, представляет собой связаны как с хрящевым, так и с костным гомеостазом (30). Ламинин, один из крупнейших компоненты гликопротеина, могут поддерживать и регулировать одонтобласты дифференцировка и кристаллизация эмали (31).

    В качестве рецепторов ВКМ в фокальных спайках интегрины представляют собой гетеродимерные трансмембранные белки, соединяющие актиновые цитоскелета во внеклеточное микроокружение и двунаправленно передают сигналы через клеточную мембрану (32,33). ITGA2, ITGA4 и ITGA8 были активируется в тканях DP по сравнению с тканями PDL. Это было обнаружили, что ITGA2 положительно экспрессируется в клетках DP (34), а ITGA4 окрашивается в зубных клетках. клетки-предшественники нервного гребня (dNC-PC) (35). Адгезивные клетки могут идентифицировать ламинин через ITGA2 для адгезии и дифференцировки (36) и распознавать фибронектин через ITGA4 для прикрепления и миграции (37). Однако ITGA11 активировался в DPL по сравнению с тканями PD. Предыдущее исследование продемонстрировало что нокаутные мыши ITGA11 характеризовались дезорганизованным PDL, который может быть связан с нарушенной матрицей синтез металлопептидазы и значительно снижает адгезию клеток и распространение на коллаген I (38). Регуляция матриксной металлопротеиназы-13 (ММП-13) и катепсин К является ITGA11-зависимым, который участвует в координированный внеклеточный и внутриклеточный протеолиз коллагена (39). Кроме того, интегрин-связывающий сиалопротеин (IBSP), который является основным структурным белок костного матрикса (40), было обнаружено, что он активируется в PDL по сравнению с тканью DP. в этом исследовании.

    Некоторые из генов, которые были относительно сильно экспрессируемые в тканях PDL, были связаны с деградацией ЕСМ. MMPs, главные игроки в разрушении коллагена, были идентифицируется при воспалении пародонта (41). Надежные выражения коллагеназы катепсин К (CTSK) и ММР-3, -9и -19, которые были выше в ткани PDL, чем в ткани DP, вероятно, играют участие в обороте ВКМ при нормальных или патологических процессах (41–43). Дезинтегрин и металлопротеиназа с мотивом тромбоспондина (ADAMTS14), который зависит от цинка металлопротеиназа и член семейства ADAMTS внеклеточные протеазы, участвуют в ремоделировании соединительной ткани и воспаление (44). PDL-клетки может играть роль как в производстве, так и в деградации версикана. посредством секреции ADAMTS1, ADAMTS4 и ADAMTS5 (45).

    В этом исследовании член пути Wnt, семейство Wnt член 2 (WNT2) и белок 2, родственный Dickkopf (DKK2), а также трансформирующий фактор роста (TGF)β/костный морфогенетический белок (BMP), BMP3, BMP8A и TGFβ3 повышались в ткани ПДЛ. Клетки пародонтального комплекса реагируют на Wnt, и удаление важного члена сигнальной сети Wnt дает привести к патологическому расширению пространства PDL (46). Однако другие представители семейства БМП (BMP7, BMP6 и BMP5) активировались в тканях DP.

    Следует отметить, что PDL экспрессирует больше генов, связанных с воспалением или иммунной реакцией, чем ткани DP. За например, CXCL2, 8 и 13, которые связаны с хемотаксисом, были активированы в тканях PDL. CXCL13, конститутивно экспрессируется во вторичной лимфоидной ткани, является мощным лимфоидным хемокин (47). Исследования показали, что CXCL13 связан с рекрутированием В-клеток при хроническом воспалительные поражения пародонта (48). Результаты этого исследования предполагают что анти-CXCL13 может быть многообещающим подходом для модуляции патогенных иммунные ответы в тканях PDL.

    Сиалофосфопротеин дентина (DSPP), наиболее распространенный неколлагеновый белок в дентине является маркером DPSC дифференцировки в одонтобласты и имеет важное значение для нормального минерализация дентина (24,25,49,50). DSPP процессируется протеазами в три основных домена: сиалопротеин дентина (DSP), дентин фосфопротеин (DPP) и гликопротеин дентина (DGP). Дентин белки матрикса (DMP) приводят к кальцификации тканей из-за врожденного свойства связывания кальция в ECM (50). Активация как DSPP, так и DMP1 повышалась. в DP по сравнению с тканью PDL в этом исследовании.

    Гены, ассоциированные с остеогенным остеопонтином (OPN и остеокальцин (OCN)], остеокластические [резистентные к тартрату кислоты фосфатазная (TRAP)] и хондрогенная (ACAN) функции были выше. сильно экспрессируется в PDL, чем в ткани DP. ОПН, указано как Spp-1, представляет собой многофункциональную фосфорилированную фосфорилированную кислоту, богатую сиаловой кислотой. гликопротеин. OCN, показанный как костный белок Gla, является основным неколлагеновый белок. TRAP, известный как ACP5, участвует в растворение костных минералов за счет внеклеточного подкисления (51). АКАН, один из крупнейших компонентов ECM, в основном отвечает за высокую сопротивление сжатию несущей ткани (52).

    Анализы RT-qPCR были выполнены для проверки нашей кДНК результаты микрочипа. ITGA4, ITGA8, NRXN1 и CNTN были активированы в DP относительно ткани PDL, в то время как COL11A1, ACAN, COL6A1, CHAD, LAMC2 и LAMA3 были сверхэкспрессированы в ткани PDL по сравнению с с тканью ДП. Эти результаты согласуются с микрочипом полученные результаты.

    В заключение, это исследование сравнило экспрессию генов профили между тканями DP и PDL постоянных зубов человека. Хотя была обнаружена только РНК из целых тканей PD и PDL. обнаружено в этом исследовании, а не из отдельной клетки, которая составляют эти ткани, мы считаем, что наши результаты обеспечивают некоторое новое понимание характеристик тканей DP и PDL, и обеспечить потенциальные молекулярные механизмы, касающиеся зубов минерализация и регенерация тканей. Два типа ткани экспрессируются специфические гены, связанные с их функциями. Знания полученные в результате этого исследования, продемонстрировали различия между ткани DP и PDL на молекулярно-биологическом уровне и могут сузить в поле потенциально важных сигнальных путей для клинически значимая регенерация тканей.

    Благодарности

    Мы признательны за финансовую поддержку Нанкинского Проект развития медицинской науки и технологий (грант №. YKK15133) и Проект охраны здоровья матери и ребенка в провинции Цзянсу. провинция (грант № F201557). Эта работа также финансировалась Национальный фонд естественных наук Китая (грант № 81230022), Приоритетная академическая программа развития Цзянсуского высшего Образовательные учреждения (грант № PAPD-2014-37), Естественное Научный фонд провинции Цзянсу (грант № BL2014073 и 15KJA320002) и основной медицинской дисциплины провинции Цзянсу.

    Каталожные номера

    1

    Chang CC, Chang KC, Tsai SJ, Chang HH и Lin CP: Нейрогенная дифференцировка стволовых клеток пульпы зуба в нейроноподобные клетки в дофаминергических и мотонейронных индуктивных СМИ. J Formos Med Assoc. 113:956–965. 2014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    2

    Volponi AA, Pang Y и Sharpe PT: Ствол клеточное биологическое восстановление и регенерация зубов. Ячейка трендов биол. 20:715–722. 2010. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    3

    Ледесма-Мартинес Э., Мендоса-Нуньес В.М. и Сантьяго-Озорио E: мезенхимальные стволовые клетки, полученные из пульпы зуба: Обзор. Стволовые клетки 2016:47095722016. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    4

    McCulloch CA: Протеомика для пародонт: текущие стратегии и перспективы на будущее. пародонтолог 2000. 40:173–183. 2006. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    5

    Ким С. Х., Ким Ю.С., Ли С.И., Ким К.Х., Ли Ю.М., Ким В.К. и Ли Ю.К.: Профиль экспрессии генов в мезенхимальном стволе клетки, полученные из тканей зубов и костного мозга. J Пародонтология Имплантат науч. 41:192–200. 2011. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    6

    Мрозик К.М., Зилм П.С., Бэгли С.Дж., Хак С., Хоффманн П., Гронтос С. и Бартольд П. М.: Протеомная характеристика популяций, подобных мезенхимальным стволовым клеткам, полученных из овечьих периодонтальная связка, пульпа зуба и костный мозг: анализ дифференциально экспрессируемые белки. Стволовые клетки Dev. 19: 1485–1499. 2010. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    7

    Элеутерио Э., Трубиани О., Сульпицио М., Ди Джузеппе Ф., Пьердоменико Л., Маркизио М., Джанкола Р., Джаммария Г., Miscia S, Caputi S и др.: Протеом стволовых клеток человека из периодонтальная связка и пульпа зуба. ПЛОС Один. 8:e711012013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    8

    Гронтос С., Манкани М., Брахим Дж., Роби П.Г. и Ши С.: Постнатальные стволовые клетки пульпы зуба человека (DPSC) in vitro. и в естественных условиях. Proc Natl Acad Sci USA. 97:13625–13630. 2000. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    9

    Seo BM, Miura M, Gronthos S, Bartold PM, Батули С., Брахим Дж., Янг М., Роби П.Г., Ван С.И. и Ши С.: Исследование мультипотентных постнатальных стволовых клеток человека периодонтальная связка. Ланцет. 364: 149–155. 2004. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    10

    Ча И, Чон М, Ли ХС, Ким С, Ким СО, Ли JH и Song JS: Влияние индукции остеогенеза in vitro на in vivo регенерация тканей пульпой зуба и стержнем периодонтальной связки клетки. Дж Эндод. 41:1462–1468. 2015. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    11

    Ян ZH, Чжан XJ, Дан НН, Ма ZF, Сюй L, Wu JJ, Sun YJ, Duan YZ, Lin Z и Jin Y: Верхушечный зубной зачаток клеточно-кондиционированная среда усиливает дифференцировку тканей пародонта стволовые клетки связок в цемент/пародонтальную связку ткани. J Периодонтальная Рез. 44:199–210. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar

    12

    Mao JJ и Prockop DJ и Prockop DJ: Stem клетки лица: регенерация зубов и не только. Клеточная стволовая клетка. 11:291–301. 2012. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    13

    Хан Х и Амар С: идентификация генов дифференциально экспрессируется в культуре периодонтальной связки человека фибробласты по сравнению с фибробластами десен человека с помощью ДНК-микрочипа анализ. Джей Дент Рез. 81: 399–405. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    14

    Lee HS, Lee J, Kim SO, Song JS, Lee JH, Ли С.И., Юнг Х.С. и Чой Б.Дж.: Сравнительный анализ экспрессии генов зубного фолликула и периодонтальной связки человека. PLoS Один. 8:e842012013. Просмотр статьи : Академия Google :

    15

    Song JS, Hwang DH, Kim SO, Jeon M, Choi BJ, Jung HS, Moon SJ, Park W и Choi HJ: Сравнительный ген анализ экспрессии периодонтальной связки человека в лиственных и постоянные зубы. ПЛОС Один. 8:e612312013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    16

    Lee SW, Jeon M, Lee HS, Song JS, Son HK, Choi HJ, Jung HS, Moon SJ, Park W и Kim SO: Сравнительный анализ анализ экспрессии генов периодонтальной связки и пульпы зуба в постоянные зубы человека. J Korean Acad Pediatr Dent (JKAPD). 43:166–175. 2016. Просмотр статьи : Google Scholar

    17

    Маклахлан Дж. Л., Смит А. Дж., Буджальска И. Дж. и Cooper PR: Профилирование экспрессии генов в ткани пульпы выявило молекулярная сложность кариеса зубов. Биохим Биофиз Акта. 1741: 271–281. 2005. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    18

    Хейкинхеймо К., Курппа К.Дж., Лайхо А., Пелтонен С., Бердал А., Буатур А., Рухин Б., Катон Дж., Теслефф И., Leivo I, et al: Ранние факторы транскрипции зубного эпителия отличить амелобластому от керато-кистозной одонтогенной опухоли. Дж Дент Рез. 94:101–111. 2015. Просмотр статьи : Google Scholar

    19

    Хейкинхеймо К., Джи К.Дж., Ниини Т., Аалто Ю., Happonen RP, Leivo I и Knuutila S: Профилирование экспрессии генов амелобластому и зачаток зуба человека с помощью микроматрицы кДНК. Дж Дент Рез. 81: 525–530. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    20

    Hochberg Y и Benjamini Y: более мощный процедуры проверки множественной значимости. Стат мед. 9: 811–818. 1990. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    21

    Ван Дж., Дункан Д., Ши З. и Чжан Б.: Инструментарий GEne Set AnaLysis Toolkit (WebGestalt) на базе Интернета: обновление 2013 г. Нуклеиновые Кислоты Res. 41: W77–83. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    22

    Чжан Б., Киров С. и Снодди Дж.: WebGestalt: Интегрированная система для изучения наборов генов в различных биологических контексты. Нуклеиновые Кислоты Res. 33: W741–W748. 2005. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    23

    Франческини А. , Шклярчик Д., Франкильд С., Кун М., Симонович М., Рот А., Лин Дж., Мингес П., Борк П., фон Меринг C и др.: STRING v9.1: Сети межбелковых взаимодействий, с расширенный охват и интеграция. Нуклеиновые Кислоты Res. 41:D808–D815. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar:

    24

    Батлер В.Т., Брунн Дж.К. и Цинь С.: Дентин белки внеклеточного матрикса (ECM): сравнение с костным ECM и вклад в динамику дентиногенеза. Подключить тканевый рез. 44 (Приложение 1): 171–178. 2003. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    25

    Butler WT: внеклеточный матрикс дентина и дентиногенез. Опер Дент. (Приложение 5): 18–23. 1992. PubMed/NCBI

    .

    26

    Мартович А., Сибер А. и Унтергассер Г.: Роль EpCAM в физиологии и патологии эпителия. Гистол Гистопатол. 31:349–355. 2016.

    27

    Мохебиани А.Н., Харрох С. и Буяин С.: Новое понимание роли молекул контактиновой клеточной адгезии в нервное развитие. Ад Нейробиол. 8: 165–194. 2014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    28

    Мисслер М., Чжан В., Ролманн А., Каттенстрот Г., Хаммер Р.Е., Готтманн К. и Зюдхоф Т.К.: Альфа-нейрексины соединяют каналы Ca 2+ с синаптическим пузырьком экзоцитоз. Природа. 423:939–948. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    29

    Graf ER, Zhang X, Jin SX, Linhoff MW и Крейг А.М.: Нейрексины индуцируют дифференцировку ГАМК и глутамата постсинаптические специализации через нейролигины. Клетка. 119: 1013–1026. 2004. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    30

    Хессле Л., Стордален Г.А., Венглен С., Петцольд К., Таннер Э., Брорсон С.Х., Бэккевольд Э.С., Оннерфьорд П., Рейнхольт Ф.П. и Heinegård D: Скелетный фенотип дефицита хондроагерина. мышей. ПЛОС Один. 8:e630802013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    31

    Фукумото С. и Ямада Ю.: Обзор: Внеклеточный матрикс регулирует морфогенез зубов. Соедините ткань Рез. 46:220–226. 2005. Просмотр статьи : Google Scholar

    32

    Ивамото Д.В. и Колдервуд Д.А.: Регламент интегрин-опосредованных спаек. Curr Opin Cell Biol. 36:41–47. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    33

    Де Франчески Н. , Хамиди Х., Аланко Дж., Сахгал П. и Иваска Дж.: Интегринский трафик — обновление. Дж. Клеточные науки. 128:839–852. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    34

    Zhu Q, Safavi KE и Spångberg LS: Экспрессия интегринов в клетках пульпы зубов человека и их роль в прикрепление клеток к белкам внеклеточного матрикса. Дж Эндод. 24:641–644. 1998. Просмотр статьи: Google Scholar

    35

    Дегистиричи О., Жакьери С., Шёнебек Б., Симонсмейер Дж., Гётц В., Мартин И. и Ти М.: Определяющие свойства клетки-предшественники нервного гребня из апекса человека развивающийся зуб. Tissue Eng Часть A. 14: 317–330. 2008. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    36

    Mercurio AM: Ламининовые рецепторы: достижение специфичность через сотрудничество. Тенденции клеточной биологии. 5:419–423. 1995. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    37

    Аота С. и Ямада К.М.: Фибронектин и клетка адгезия: специфика взаимодействия интегрин-лиганд. Adv Enzymol Относящиеся области Mol Biol. 70:1–21. 1995. PubMed/NCBI

    .

    38

    Попова С.Н., Барчик М., Tiger CF, Beertsen В., Зигрино П., Асзоди А., Миосге Н., Форсберг Э. и Гуллберг Д.: Alpha11 beta1 интегрин-зависимая регуляция периодонтальной связки функционируют в прорезывающемся резце мыши. Мол Селл Биол. 27:4306–4316. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    39

    Барчик М., Болстад А.И. и Гуллберг Д.: Роль интегринов периодонтальной связки: организаторы и фасилитаторы. Пародонтол 2000. 63:29–47. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    40

    Chen J, McCulloch CA и Sodek J: Bone сиалопротеин в развивающихся зубных тканях свиней: клеточный экспрессия и сравнение тканевой локализации с остеопонтином и остеонектин. Arch Oral Biol. 38:241–249. 1993. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    41

    Ханнас А.Р., Перейра Х.С., Гранжейро Х.М. и Tjäderhane L: Роль матриксных металлопротеиназ в ротовой полости. Окружающая среда. Акта Одонтол Сканд. 65:1–13. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    42

    Беклен А., Аль-Самади А. и Конттинен Ю.Т.: Экспрессия катепсина К при пародонтите и в деснах фибробласты. Оральный Дис. 21:163–169. 2015. Просмотр статьи : Google Scholar

    43

    Сорса Т. , Тьядерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л. и Мянтюля П.: Матрица металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта. Энн Мед. 38:306–321. 2006. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    44

    Tang BL: ADAMTS: новая семья протеазы внеклеточного матрикса. Int J Biochem Cell Biol. 33:33–44. 2001. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    45

    Соне С., Накамура М., Маруя Ю., Такахаши И., Мидзогути И., Маянаги Х. и Сасано Ю.: Выражение версиканского и ADAMTS во время прорезывания зубов у крыс. Дж. Мол. Хистол. 36: 281–288. 2005. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    46

    Лим В.Х., Лю Б., Ченг Д., Уильямс Б. О., Мах SJ и Helms JA: передача сигналов Wnt регулирует гомеостаз периодонтальная связка. J Периодонтальная Рез. 49: 751–759. 2014. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    47

    Cyster JG, Ansel KM, Reif K, Ekland EH, Хайман П.Л., Танг Х.Л., Лютер С.А. и Нго В.Н.: Фолликулярные стромальные клетки и лимфоцитов, направляющихся к фолликулам. Иммунол Откр. 176:181–193. 2000. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    48

    Накадзима Т., Аманума Р., Уэки-Маруяма К., Oda T, Honda T, Ito H и Yamazaki K: выражение CXCL13 и фолликулярные дендритные клетки по отношению к В-клеточной инфильтрации в тканей пародонта. J Периодонтальная Рез. 43:635–641. 2008. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    49

    Лю М, Сунь И, Лю И, Юань М, Чжан Зи и Hu W: Модуляция дифференцировки стволовых клеток пульпы зуба различной концентрации β-глицерофосфата. Молекулы. 17:1219–1232. 2012. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    50

    Равиндран С. и Джордж А.: Дентиновая матрица белки в инженерии костной ткани. Adv Exp Med Biol. 881: 129–142. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    51

    Карлстрем Э., Эк-Риландер Б., Вендель М. и Андерссон Г.: Выделение и фенотипическая характеристика многоядерная устойчивая к тартрату кислая фосфатаза-положительная кость макрофаг костного мозга. эксп Гематол. 39:339–350.e3. 2011. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    52

    Arner EC: хрящ, опосредованный аггреканазой деградация. Курр Опин Фармакол. 2: 322–329. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    Аннотация | НИОГБ | HSPI

    Группа математики и физики
    Группа химии
    Группа фармацевтики
    Группа инженерии
    Биологическая группа
    Клиническая группа
    Медицинская группа
    Доля от HSPI

    Закрыть

    COVID-19 Новый

    Резюме

    Обзорная статья

    Мохамадреза Аливанд*, Бейтулла Алипур*, Сара Моради, Ясер Хадже-Бишак и Маэдех Алипур

    Опубликовано: 19 января, 2021 | Том 5 – Выпуск 1 | Страницы: 001-013

    Понимание генов, связанных с ожирением, может обеспечить будущие терапевтические стратегии для модуляции прогрессирования заболевания. UCP2 отделяет окислительное фосфорилирование (OXPHOS) от производства АТФ во внутренних митохондриях. На рис. 1 показаны различия между UCP1, 2, 3. Основная роль UCP2 заключается в контроле энергетического обмена в клетках [1-3]. Кроме того, экспрессия UCP2 связана с хроническим воспалением из-за активных форм кислорода (АФК). В связи с этим в поврежденных клетках и тканях АФК может быть снижена за счет снижения протонной двигательной силы за счет противовоспалительного действия UCP2 [4].

    Читать полную статью в формате HTML DOI: 10.29328/journal.niogb.1001015 Процитировать эту статью Читать полную статью в формате PDF

    Ключевые слова:

    UCP2; Метаболизм; Ожирение; РОС; Воспаление

    1. Palmieri F. Семейство митохондриальных транспортеров SLC25: идентификация, свойства и физиопатология. Мол Аспекты Мед. 2013; 34: 465-484. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23266187/
    2. Bouillaud F. UCP2, не физиологически значимый разобщитель, а переключатель, сберегающий глюкозу, влияющий на выработку АФК и восприятие глюкозы. Биохим Биофиз Акта. 2009 г.; 1787: 377-83. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19413946/
    3. Echtay KS, Esteves TC, Pakay JL, Jekabsons MB, Lambert AJ, et al. Сигнальная роль 4-гидрокси-2-ноненаля в регуляции митохондриального разобщения. EMBO J. 2003; 22: 4103-4110. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC175801/
    4. Мехта С.Л., Ли А. Нейропротекторная роль митохондриального разобщающего белка 2 при церебральном инсульте. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 г.; 29: 1069-1078. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1
    5. 38/
    6. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A. Ожирение, воспаление и резистентность к инсулину. Гастроэнтерология. 2007 г.; 132: 2169-2180. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17498510/
    7. Роша В.З., Либби П. Ожирение, воспаление и атеросклероз. Нат Рев Кардиол. 2009 г.; 6: 399-409. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19399028/
    8. Сан Б., Карин М. Ожирение, воспаление и рак печени. J Гепатол. 2012 г.; 56: 704-713. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22120206/
    9. Матье П., Лемье И., Депре Ж.П. Ожирение, воспаление и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Клин Фармакол Тер. 2010 г.; 87: 407-416. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200516/
    10. Юнг У.Дж., Чой М.С. Ожирение и его метаболические осложнения: роль адипокинов и взаимосвязь между ожирением, воспалением, резистентностью к инсулину, дислипидемией и неалкогольной жировой болезнью печени. Int J Mol Sci. 2014; 15: 6184-6223. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24733068/
    11. Кокс Эй Джей, Уэст НП, Криппс АВ. Ожирение, воспаление и микробиота кишечника. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015 г.; 3: 207-215. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066177/
    12. Али А.С., Али С., Ахмад А., Бао Б. Филип П.А. и др. Экспрессия микроРНК: потенциальная молекулярная связь между ожирением, диабетом и раком. Обзоры ожирения. 2011 г.; 12: 1050-1062.
    13. Гроссманн М.Э., Клири М.П. Баланс между лептином и адипонектином в контроле канцерогенеза — акцент на онкогенезе молочной железы. Биохимия. 2012 г.; 94: 2164-2171. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22728769/
    14. Дивелла Р., Де Лука Р., Аббате И., Наглиери Э., Даниэле А. и др. Ожирение и рак: роль жировой ткани и хронического воспаления, индуцированного адипо-цитокинами. Дж Рак. 2016; 7: 2346. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994674/
    15. .
    16. Волин К.Ю., Карсон К., Колдитц Г.А. Ожирение и рак. Онколог. 2010 г.; 15: 556-565. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20507889/
    17. Calle EE, Kaaks R. Избыточный вес, ожирение и рак: эпидемиологические данные и предлагаемые механизмы. Нат Рев Рак. 2004 г.; 4: 579-591. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15286738/
    18. Van Kruijsdijk RC, Van Der Wall E, Visseren FL. Ожирение и рак: роль дисфункциональной жировой ткани. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2009 г.; 18: 2569-2578. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19755644/
    19. Ренехан А.Г., Робертс Д.Л., Дайв С. Ожирение и рак: патофизиологические и биологические механизмы. Арх Физиол Биохим. 2008 г.; 114: 71-83. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18465361/
    20. Lee YH, Kim W, Yu BC, Park BL, Kim LH и др. Ассоциация полиморфизмов ins/del разобщающего белка 2 (UCP2) с ИМТ в корейской популяции. Biochem Biophys Res Commun. 2008 г.; 371: 767-771. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18460338/
    21. Юн И, Пак Б.Л., Ча М.Х., Ким К.С., Чеонг Х.С. и др. Влияние генетических полиморфизмов UCP2 и UCP3 на уменьшение жировых отложений, вызванное очень низкокалорийной диетой, у корейских женщин. Biochem Biophys Res Commun. 2007 г.; 359: 451-456. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17544366/
    22. Krempler F, Esterbauer H, Weitgasser R, Ebenbichler C, Patsch JR, et al. Функциональный полиморфизм промотора UCP2 увеличивает риск ожирения, но снижает риск диабета 2 типа у людей среднего возраста с ожирением. Диабет. 2002 г.; 51: 3331-3335. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12401727/
    23. Чхве Дж., Ким К.Дж., Кох Э.Дж., Ли Б.Я. Gelidium elegans регулирует путь AMPK-PRDM16-UCP-1 и оказывает синергетическое действие с орлистатом на проявления, связанные с ожирением, у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Питательные вещества. 2017; 9: 342. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28358328/
    24. .
    25. Мао Л. и др. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты и экстенсивно гидролизованный казеин вызывали потемнение в модели ожирения у репортерных мышей Ucp-1. Функция питания 2018; 9: 2362-2373. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29589625/
    26. Босс О., Хаген Т., Лоуэлл Б.Б. Разобщающие белки 2 и 3: потенциальные регуляторы митохондриального энергетического метаболизма. Диабет. 2000 г.; 49: 143-156. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10868929/
    27. Fleury C, Neverova M, Collins S, Raimbault S, Champigny O, et al. Разобщающий белок-2: новый ген, связанный с ожирением и гиперинсулинемией. Нат Жене. 1997 год; 15: 269-272. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

      39/
    28. Лю И, Цзян Х, Хе ЛИ, Хуан В.Дж., Хе ХУ и др. Аномальная экспрессия разобщающего белка-2 коррелирует с экспрессией CYP11A1 при синдроме поликистозных яичников. Репродукция Fertil Dev. 2011 г. ; 23: 520-526. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21557918/
    29. Мори М., Накагами Х., Родригес-Араухо Г., Нимура К., Канеда Ю. Существенная роль миР-196a в коричневом адипогенезе клеток-предшественников белого жира. PLoS биол. 2012 г.; 10: e1001314. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22545021/
    30. Малли Р., Грайер В.Ф. Роль митохондрий в активации/поддержании SOCE: вклад митохондриального поглощения Ca(2+), митохондриальной подвижности и местоположения в депо-управляемом входе Ca(2+). Adv Exp Med Biol. 2017; 993: 297-319. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28

      1/

    31. Кэннон Б., Шабалина И.Г., Крамарова Т.В., Петрович Н., Недергаард Дж. Разобщающие белки: роль в защите от активных форм кислорода или нет? Биохим Биофиз Акта. 2006 г.; 1757: 449-458. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16806053/
    32. Nedergaard J, Cannon B. «Новые» «разобщающие» белки UCP2 и UCP3: что они на самом деле делают? Плюсы и минусы предлагаемых функций. Опыт физиол. 2003 г.; 88: 65-84. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12525856/
    33. Клаус С., Пультц С., Тоне-Рейнеке С., Вольфрам С. Галлат эпигаллокатехина уменьшает вызванное диетой ожирение у мышей, уменьшая поглощение энергии и увеличивая окисление жира. Int J Obes (Лондон). 2005 г.; 29: 615-623. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15738931/
    34. Накаяма К., Мияшита Х., Янагисава Ю., Ивамото С. Сезонные эффекты полиморфизма гена UCP1 на накопление висцерального жира у взрослых японцев. ПЛОС Один. 2013; 8: е74720. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24086366/
    35. Портер РК. Новый взгляд на UCP 1. Биохим Биофиз Акта. 2006 г.; 1757: 446-448.
    36. Nedergaard J, Golozoubova V, Matthias A, Asadi A, Jacobsson A, et al. UCP1: единственный белок, способный опосредовать адаптивный термогенез без дрожи и метаболическую неэффективность. Биохим Биофиз Акта. 2001 г.; 1504: 82-106. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11239487/
    37. Эстевес ТС, Бренд MD. Реакции, катализируемые митохондриальными разобщающими белками UCP2 и UCP3. Биохим Биофиз Акта. 2005 г.; 1709: 35-44. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16005426/
    38. Руссе С., Мозо Дж., Дюжарден Г., Эмре Ю., Массчелейн С. и др. UCP2 является митохондриальным переносчиком с необычным очень коротким периодом полураспада. ФЭБС лат. 2007 г.; 581: 479-482. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17240372/
    39. Занинович А. Роль разобщающих белков UCP1, UCP2 и UCP3 в энергетическом балансе при сахарном диабете 2 типа и ожирении. Синергизм с щитовидной железой. Медицина. 2005 г.; 65: 163-169. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16075814/
    40. Хассан Н.Е., Эль-Масри С.А., Зарук В., Эль Банна Э.А., Мосаад Р.М. и др. Фенотип ожирения в связи с полиморфизмом генов среди выборок египетских детей и их матерей. Гены Дис. 2018; 5: 150-157. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30258944/
    41. Vogler S, Goedde R, Miterski B, Gold R, Kroner A, et al. Ассоциация общего полиморфизма промотора UCP2 с предрасположенностью к рассеянному склерозу. J Молекулярная Мед. 2005 г.; 83: 806-811. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16021520/
    42. Рудофски Г., Шредтер А., Шлоттерер А., Воронько О.Е., Шлимме М. и соавт. Функциональные полиморфизмы UCP2 и UCP3 связаны со сниженной распространенностью диабетической невропатии у пациентов с диабетом 1 типа. Уход за диабетом. 2006 г.; 29: 89-94. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16373902/
    43. Hurtaud C, Gelly C, Bouillaud F, Lévi-Meyrueis C. Управление трансляцией синтеза UCP2 с помощью вышестоящей открытой рамки считывания. Cell Mol Life Sci. 2006 г.; 63: 1780-1789. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16845607/
    44. Бек В., Ябурек М., Демина Т., Рупрехт А., Портер Р.К. и др. Полиненасыщенные жирные кислоты активируют человеческие разобщающие белки 1 и 2 в плоских липидных бислоях. FASEB J. 2007; 21: 1137-1144. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17242157/
    45. Рейли Дж. М., Томпсон, член парламента. Пищевые жирные кислоты усиливают экспрессию UCP2 в преадипоцитах 3T3-L1. Biochem Biophys Res Commun. 2000 г.; 277: 541-545. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11061990/
    46. Rieusset J, Auwerx J, Vidal H. Регуляция экспрессии генов путем активации γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, розиглитазоном (BRL 49653) в адипоцитах человека. Biochem Biophys Res Commun. 1999 г.; 265: 265-271. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10548525/
    47. Bugge A, Siersbaek M, Madsen MS, Göndör A, Rougier C, et al. Новый интронный энхансер γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в гене Uncoupling Protein (UCP) 3 в качестве регулятора экспрессии UCP2 и UCP-3 в адипоцитах. Дж. Биохим. 2010. 285: 17310-17317. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20360005/
    48. Oberkofler H, Klein K, Felder TK, Krempler F, Patsch W, et al. Роль коактиватора-1α рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом, в регуляции транскрипции гена человеческого разобщающего белка 2 в клетках INS-1E. Эндокринология. 2006 г.; 147: 966-976. ПабМед: https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/16282353/
    49. Лин Дж., Ян Р., Тарр П.Т., Ву П., Хандшин С. и др. Гиперлипидемические эффекты пищевых насыщенных жиров, опосредованные коактивацией SREBP PGC-1β. Клетка. 2005 г.; 120: 261-273. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15680331/
    50. Медведев А.В., Робиду Дж., Бай Х, Цао В., Флоеринг Л.М. и др. Регуляция гена разобщающего белка-2 в β-клетках INS-1 олеиновой кислотой. Дж. Биол. Хим. 2002 г.; 277: 42639-42644. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12205102/
    51. Аззу В., бренд MD. Переключатели митохондриальных разобщающих белков. Тенденции биохимических наук. 2010. 35: 298-307. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20006514/
    52. Mailloux RJ, Seifert EL, Bouillaud F, Aguer C, Collins S, et al. Глутатионилирование действует как контрольный переключатель для разобщения белков UCP2 и UCP3. Дж. Биол. Хим. 2011 г.; 286: 21865-21875. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21515686/
    53. Чен Х, Чан, округ Колумбия. Митохондриальная динамика в регуляции уникальных фенотипов раковых и стволовых клеток. Клеточный метаб. 2017; 26:39-48. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28648983/
    54. Ричард Д., Ривест Р., Хуанг К., Буйо Ф., Санчис Д. и другие. Распределение мРНК разобщающего белка 2 в мозге мыши. J Комп Нейрол. 1998 год; 397: 549-560. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9699915/
    55. Барнстейбл С.Дж., Редди Р., Ли Х., Хорват Т.Л. Митохондриальный разобщающий белок 2 (UCP2) регулирует количество и выживаемость ганглиозных клеток сетчатки. J Молекулярные нейроны. 2016; 58: 461-469. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26846222/
    56. Chen X, Wang K, Chen J, Guo J, Yin Y и др. Данные in vitro свидетельствуют о том, что miR-133a-опосредованная регуляция разобщающего белка 2 (UCP2) является необходимым шагом в миогенной дифференцировке. Дж. Биол. Хим. 2009 г.; 284: 5362-5369. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/197/
    57. Сунь Л.Л., Цзян Б.Г., Ли В.Т., Цзоу Дж.Дж., Ши Ю.К. и др. МикроРНК-15а положительно регулирует синтез инсулина путем ингибирования экспрессии разобщающего белка-2. Diabetes Res Clin Pract. 2011 г.; 91: 94-100. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21146880/
    58. Ди Кастро С., Скарпино С., Маркитти С., Бьянки Ф., Станционе Р. и др. Дифференциальная модуляция разобщающего белка 2 в почках склонных к инсульту спонтанно гипертензивных крыс на диете с высоким содержанием соли и низким содержанием калия. Гипертония. 2013; 61: 534-541. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23297375/
    59. Jin X, Chen D, Zheng RH, Zhang H, Chen YP и др. Путь миРНК-133a-UCP2 регулирует прогрессирование воспалительного заболевания кишечника, влияя на воспаление, окислительный стресс и энергетический обмен. Мир J Гастроэнтерол. 2017; 23: 76-86. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5221288/
    60. Цзян Л., Цю В., Чжоу Ю., Вэнь П., Фан Л. и др. МикроРНК-30e/митохондриальный разобщающий белок 2 оси опосредует TGF-β1-индуцированную продукцию внеклеточного матрикса эпителиальных клеток канальцев и фиброз почек. почки инт. 2013; 84: 285-296. PubMed: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3731557/
    61. Мухаммад ХФЛ, Сулистионингрум, округ Колумбия, Хурияти Э., Ли Ю.Ю., Ван Муда В.А.М. Взаимодействие между кофе: потребление кофеина, вариация гена UCP2 и ожирение у взрослых – перекрестное исследование. Дж Нутрити Метабол. 2019; 2019: 9606054. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30719347/
    62. .
    63. Emre Y, Hurtaud C, Nübel T, Criscuolo F, Ricquier D, et al. Митохондрии вносят вклад в LPS-индуцированную активацию MAPK посредством разобщения белка UCP2 в макрофагах. Биохим Дж. 2007; 402: 271-278. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17073824/
    64. Таген М., Элорза А., Кемпурадж Д., Буше В., Кепли К.Л. и др. Митохондриальный разобщающий белок 2 ингибирует активацию тучных клеток и снижает содержание гистамина. Дж Иммунол. 2009 г.; 183: 6313-6319. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19846869/
    65. Бай Ю., Онума Х., Бай Х., Медведев А.В., Мисуконис М. и др. Постоянная активация ядерного фактора-κB у мышей Ucp2-/- приводит к усилению продукции оксида азота и воспалительных цитокинов. Дж. Биохим. 2005 г.; 280: 19062-19069. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15757894/
    66. Su J, Liu J, Yan XY, Zhang Y, Zhang JJ и др. Цитопротекторный эффект сигнального пути UCP2-SIRT3 за счет снижения митохондриального окислительного стресса при церебральном ишемически-реперфузионном повреждении. Int J Molecular Sci. 2017; 18: 1599. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28737710/
    67. Boschmann M, Thielecke F. Влияние эпигаллокатехин-3-галлата на термогенез и окисление жиров у мужчин с ожирением: пилотное исследование. J Am College Nutrit. 2007 г.; 26: 389С-395С. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/172/
    68. Schutz Y, Bessard T, Jequier E. Диетический термогенез, измеренный в течение целого дня у женщин с ожирением и без него. Am J Clin Nutr. 1984 год; 40: 542-552. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6540980/
    69. Дипвенс К., Вестертерп К.Р., Вестертерп-Плантенга М.С. Ожирение и термогенез связаны с потреблением кофеина, эфедрина, капсаицина и зеленого чая. Am J Physiol Regulat Integrat Comparat Phy. 2007 г.; 292: Р77-Р85. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16840650/
    70. Tentolouris N, et al. Вызванный диетой термогенез и окисление субстрата не отличаются между худыми и тучными женщинами после двух разных изокалорийных приемов пищи, один из которых богат белком, а другой – жиром. Метаболизм. 2008 г.; 57: 313-320. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18249201/
    71. Toda C, Diano S, Митохондриальный UCP2 в центральной регуляции метаболизма. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014. 28: 757-764. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25256770/
    72. Дмитриев Р.И., Папковский Д.Б. Ишемия in vitro снижает ацетилирование гистона h5K16 в нервных клетках. Письма ФЭБС. 2015 г.; 589: 138-144. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25479088/
    73. Mattiasson G, et al. Разобщение белка-2 предотвращает гибель нейронов и уменьшает дисфункцию головного мозга после инсульта и черепно-мозговой травмы. Нат Мед. 2003 г. ; 9: 1062-1068. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12858170/
    74. Майерс-младший, MG, Олсон DP. Центральная нервная система контролирует обмен веществ. Природа. 2012 г.; 491: 357. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23151578/
    75. .
    76. Horvath TL, Warden CH, Hajos M, Lombardi A, Goglia F, et al. Белок 2, разобщающий мозг: несвязанные митохондрии нейронов предсказывают тепловые синапсы в гомеостатических центрах. Дж. Нейроски. 1999 г.; 19: 10417-10427. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575039/
    77. Коппола А., Лю З.В., Эндрюс З.Б., Паради Э., Рой М.С. и др. Центральный термогеноподобный механизм в регуляции питания: взаимодействие между аркуатным ядром T3 и UCP2. Клеточный метаболизм. 2007 г.; 5: 21-33. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17189204/
    78. Zhang CY, Baffy G, Perret P, Krauss S, Peroni O, et al. Разобщение белка-2 негативно регулирует секрецию инсулина и является основной связью между ожирением, дисфункцией β-клеток и диабетом 2 типа. Клетка. 2001 г.; 105: 745-755. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11440717/
    79. Партон Л.Э., Йе К.П., Коппари Р., Энриори П.Дж., Чой Б. и др. Восприятие глюкозы нейронами POMC регулирует гомеостаз глюкозы и нарушается при ожирении. Природа. 2007 г.; 449: 228-232. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17728716/
    80. Аллистер Э.М., Робсон-Дусетт К.А., Прентис К.Дж., Харди А.Б., Султан С. и др. UCP2 регулирует реакцию глюкагона на голодание и голодание. Диабет. 2013; 62: 1623-1633. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23434936/
    81. Диано С., Лю З.В., Чон Дж.К., Дитрих М.О., Руан Х.Б. и др. Связанный с пролиферацией пероксисом контроль активных форм кислорода устанавливает меланокортиновый тонус и питание при ожирении, вызванном диетой. Нат Мед. 2011 г.; 17: 1121-1127. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21873987/
    82. Dulloo AG, Seydoux J, Jacquet J. Адаптивный термогенез и разобщающие белки: переоценка их роли в метаболизме жиров и энергетическом балансе. Физиол Поведение. 2004 г.; 83: 587-602. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15621064/
    83. Rafiq R, El Haddaoui H, de Mutsert R, Rosendaal FR, Hiemstra PS, et al. Ожирение является смешанным фактором, который в значительной степени объясняет связь концентрации витамина D в сыворотке крови с С-реактивным белком, лептином и адипонектином. Цитокин. 2020; 131: 155104. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32325367/
    84. Резазаде Л., Гаргари Б.П., Джафарабади М.А., Алипур Б. Влияние пробиотического йогурта на гликемические индексы и маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом. Питание. 2019; 62: 162-168. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30
    85. 2/
    86. Фернандес-Санчес А., Мадригал-Сантильян Э., Баутиста М., Эскивель-Сото Дж., Моралес-Гонсалес А. и др. Воспаление, окислительный стресс и ожирение. Int J Molecular Sci. 2011 г.; 12: 3117-3132. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21686173/
    87. Чан Д.Л., Хейст К., Де Паоли А. М., Вельдхуис Д.Д., Манцорос К.С. Роль снижения уровня лептина в нейроэндокринной и метаболической адаптации к кратковременному голоданию у здоровых мужчин. Дж. Клин Расследование. 2003 г.; 111: 1409-1421. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12727933/
    88. Васим М., Аван Ф.Р., Наджам С.С., Хан А.Р., Хан Х.Н. Роль дефицита лептина, неэффективности и рецепторов лептина в ожирении. Биохим Генетика. 2016; 54: 565-572. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313173/
    89. Скарпас П., Николсон М., Матени М. Экспрессия генов UCP2, UCP3 и лептина: модулирование ограничением пищи и лептином. J Эндокринол. 1998 год; 159: 349-357. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9795377/
    90. Хо В. Л., Лю Х. Ф., Хо Х. В., Чжан В. Ю., Чу А. С. и другие. Митохондриальный разобщающий белок-2 (UCP2) опосредует защиту лептина от токсичности MPP+ в нейрональных клетках. Нейротокс Рез. 2010 г.; 17: 332-343. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19763737/
    91. Guo JJ, Liu YJ, Li MX, Yang YJ, Recker RR, et al. Анализ исключения сцепления двух областей-кандидатов на хромосомах 7 и 11: лептин и UCP2/UCP3 не являются QTL для ожирения у европеоидов США. Biochem Biophys Res Commn. 2005 г.; 332: 602-608.
    92. Арита Ю., Кихара С., Оучи Н., Такахаши М., Маэда К. и др. Парадоксальное снижение жировоспецифического белка адипонектина при ожирении. Biochem Biophys Res Commn. 1999 г.; 257: 79-83. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/100
    93. /
    94. Хотта, К., Фунахаши Т., Арита Ю., Такахаши М., Мацуда М. и др. Плазменные концентрации нового, специфичного для жировой ткани белка, адипонектина, у пациентов с диабетом 2 типа. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2000 г.; 20: 1595-1599. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10845877/
    95. Brand C, Gaya ACA, Dias AF, Agostinis-Sobrinho C, Farinha JB, et al. Связь между резистентностью к инсулину и адипоцитокинами: медиаторная роль ожирения у детей. Анналы биологии человека. 2020; 47: 244-249. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32279531/
    96. Чжоу М. , Сюй А., Там П.К.Х., Лам К.С.Л., Хуан Б. и др. Активация UCP2 адипонектином: участие митохондриального супероксида и hnRNP K. PLoS One. 2012 г.; 7: e32349. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22359684/
    97. Тагадоми Масуми З., Эшрагян М.Р., Хедаяти М., Пишва Х. Связь между разобщающим белком 2, адипонектином и расходом энергии в покое у женщин с ожирением с нормальным и низким расходом энергии в покое. Гинекол Эндокринол. 2018; 34: 166-170. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/262/
    98. Махадик С.Р., Леле Р.Д., Саранат Д., Сет А., Парих В. Экспрессия гена разобщающего белка-2 (UCP2) в подкожной и сальниковой жировой ткани индейцев Азии: связь с адипонектином и параметрами метаболического синдрома. Адипоцит. 2012 г.; 1: 101-107. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23700519/
    99. Echtay KS, Roussel D, St-Pierre J, Jekabsons MB, Cadenas S, et al. Супероксид активирует митохондриальные разобщающие белки. Природа. 2002 г.; 415: 96-99. ПабМед: https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/11780125/
    100. Возза А., Паризи Г., Де Леонардис Ф., Ласорса Ф.М., Кастенья А. и др. UCP2 транспортирует метаболиты C4 из митохондрий, регулируя окисление глюкозы и глутамина. Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111: 960-965. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24395786/
    101. Pishva H. Уровни UCP2, SHBG, лептина и T3 связаны с расходом энергии в покое у женщин с ожирением. Endocr Metab Цели для лечения иммунных расстройств. 2019.
    102. Pecqueur C, Bui T, Gelly C, Hauchard J, Barbot C, et al. Разобщающий белок-2 контролирует пролиферацию, способствуя окислению жирных кислот и ограничивая использование пирувата в результате гликолиза. FASEB J. 2008; 22: 9-18. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17855623/
    103. Б. Эндрюс З., Разобщающий белок-2 и потенциальная связь между метаболизмом и долголетием. Curr Старение Sci. 2010 г.; 3: 102-112. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20158496/
    104. Cheng WC, Tsui YC, Ragusa S, Koelzer VH, Mina M, et al. Разобщающий белок 2 перепрограммирует микроокружение опухоли для поддержки противоопухолевого иммунного цикла. Нат Иммунол. 2019; 20: 206-217. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30664764/
    105. Раск-Андерсен М., Ольшевский П.К., Левин А.С., Шит Х.Б. Молекулярные механизмы, лежащие в основе нервной анорексии: основное внимание уделяется исследованиям ассоциации генов человека и системам, контролирующим потребление пищи. Brain Res Rev. 2010; 62: 147-164. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19931559/
    106. Эстевес П., Пеккер С., Рэнси С., Эсноус С., Ленуар В. и др. Митохондриальная ретроградная передача сигналов, опосредованная UCP2, ингибирует пролиферацию раковых клеток и онкогенез. Рак Рез. 2014; 74: 3971-3982. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24853548/B
    107. Schonfeld-Warden NA, Warden CH. Физиологические эффекты вариантов разобщающих белков человека: UCP2 влияет на индекс массы тела. Биохим Сок Транс. 2001: 29: 777-784. ПабМед: https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/11709074/
    108. Мутомбо Б., Ямасаки М., Шиваку К., UCP2 I/D модулирует изменение ИМТ во время интервенционного исследования по изменению образа жизни у японских субъектов. Биомаркеры Genet Test Mol. 2013; 17: 16-20. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101559/
    109. Лю Х, Чжан Б, Лю Х, Шен Ю, Ли Дж и др. Полиморфизм вставок/делеций размером 45 п.н. в разобщающем белке 2 не связан с ожирением в китайской популяции. Биохим Генет. 2012 г.; 50: 784-796. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22733179/
    110. Cortes-Oliveira C, Nicoletti CF, de Souza Pinhel MA, de Oliveira BAP, Quinhoneiro DCG и др. Экспрессия UCP2 связана с потерей веса после введения гипокалорийной диеты. Eur J Clin Nutr. 2017; 71: 402-406. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27759071/
    111. Ким Ю.Дж. Смесь водного экстракта гарцинии камбоджийской, соевого пептида и L:-карнитина уменьшает накопление массы висцерального жира у крыс, страдающих ожирением из-за диеты с высоким содержанием жиров. Гены Нутр. 2008 г.; 2: 353-358.
    112. Рейтер С., Гупта С.К., Чатурведи М.М., Аггарвал Б.Б. Окислительный стресс, воспаление и рак: как они связаны? Свободный Радик Биол Мед. 2010 г.; 49: 1603-1616. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20840865/
    113. Фурукава С., Фудзита Т., Симабукуро М., Иваки М., Ямада Ю. и др. Повышенный окислительный стресс при ожирении и его влияние на метаболический синдром. Журнал клинических исследований. 2017; 114: 1752-1761. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15599400/
    114. Валко М., Родс С.Дж., Монкол Дж., Изакович М., Мазур М. Свободные радикалы, металлы и антиоксиданты при раке, вызванном окислительным стрессом. Химико-биологические взаимодействия. 2006 г.; 160: 1-40. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16430879/
    115. Кизаки Т., Судзуки К., Хитоми Ю., Танигути Н., Сайтох Д. и др. Разобщающий белок 2 играет важную роль в продукции оксида азота макрофагами, стимулируемыми липополисахаридами. Proc Natl Acad Sci. 2002 г. ; 99: 9392-9397. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12089332/
    116. Рю Дж.В., Хонг К.Х., Мэнг Дж.Х., Ким Дж.Б., Ко Дж. и др. Сверхэкспрессия разобщающего белка 2 в моноцитах THP1 ингибирует опосредованную интегрином β2 прочную адгезию и трансэндотелиальную миграцию. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2004 г.; 24: 864-870. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15016641/
    117. Негре-Сальвер А., Хирц С., Каррера Г., Казенав Р., Троли М. и др. Роль разобщающего белка-2 как регулятора образования митохондриальной перекиси водорода. ФАСЭБ Дж. 1997; 11: 809-815. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

      66/
    118. Марселья Л., Манти С., Д’Анджело Г., Никотера А., Паризи Э. и др. Окислительный стресс при ожирении: критический компонент болезней человека. Международный журнал молекулярных наук. 2015 г.; 16: 378-400. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25548896/
    119. Huizing M, Ruitenbeek W, van den Heuvel LP, Dolce V, Iacobazzi V, et al. Митохондриальные трансмембранные переносчики метаболитов человека: распределение в тканях и его значение для митохондриальных нарушений. J Биоэнергетическая биомембрана. 1998; 30: 277-284. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9733094/
    120. Кардель М.И., Ястребофф А.М., Келли А.С., Лечение подросткового ожирения в 2020 году. JAMA. 2019; 322: 1707-1708. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31566652/
    121. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, et al. Глобальная, региональная и национальная распространенность избыточного веса и ожирения среди детей и взрослых в 1980–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Lancet. 2014; 384: 766-781. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24880830/
    122. Гадде К.М., Мартин К.К., Бертоуд Х.Р., Хеймсфилд С.Б. Ожирение. Патофизиология и управление. 2018; 71: 69-84. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29301630/
    123. Терешин Е. Роль жирных кислот в развитии окислительного стресса при старении. Гипотеза. Ад Геронтол. 2007 г.; 20: 59-65. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17969588/
    124. Стемпень М. , Стемпень А., Влазел Р.Н., Парадовски М., Банах М. и др. Показатели ожирения и маркеры воспаления у пациентов с ожирением, нормо- и гипертонической болезнью без диабета: сравнительное пилотное исследование. Здоровье липидов Дис. 2014; 13:29. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24507240/
    125. Грегор М.Ф., Хотамислигил Г.С. Воспалительные механизмы при ожирении. Анну Рев Иммунол. 2011 г.; 29: 415-445. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21219177/
    126. Пихл Э., Зилмер К., Куллисаар Т., Кайране С., Мяги А. и др. Маркеры атерогенного воспаления и окислительного стресса в связи с избыточной массой тела у бывших спортсменов-мужчин. Инт Джо Обес. 2006 г.; 30: 141-146. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16158088/
    127. Vial G, Dubouchaud H, Couturier K, Cottet-Rousselle C, Taleux N, et al. Влияние диеты с высоким содержанием жиров на энергетический обмен и выработку АФК в печени крыс. J Гепатол. 2011 г.; 54: 348-356. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21109325/
    128. da Costa RM, Fais RS, Dechandt CRP, Louzada-Junior P, Alberici LC, et al. Увеличение образования митохондриальных АФК опосредует потерю антисократительных эффектов периваскулярной жировой ткани у мышей с ожирением, потребляющих пищу с высоким содержанием жиров. Бр Дж. Фармакол. 2017; 174: 3527-3541. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27930804/
    129. Xu H, Li F. miR127 усугубляет миокардиальную недостаточность, способствуя передаче сигналов TGFbeta1/Smad3. Mol Med Rep. 2018; 18: 4839-4846. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30272299/
    130. Влодарчик М., Новицкая Г. Ожирение, повреждение ДНК и развитие заболеваний, связанных с ожирением. Int J Mole Sci. 2019; 20: 1146. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30845725/
    131. .
    132. Wellen KE, Hotamisligil GS. Воспаление, стресс и диабет. Джей Клин Инвест. 2005 г.; 115: 1111-1119. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15864338/
    133. Хэнли А.Дж., Феста А., Д’Агостино-младший Р.Б., Вагенкнехт Л.Е. и др. Метаболические и воспалительные вариабельные кластеры и прогноз диабета 2 типа: факторный анализ с использованием прямого измерения чувствительности к инсулину. Диабет. 2004 г.; 53: 1773-1781.
    134. Манна П., Джейн СК. Ожирение, окислительный стресс, дисфункция жировой ткани и связанные с этим риски для здоровья: причины и терапевтические стратегии. Метаб Синдром Relat Disord. 2015 г.; 13: 423-444. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808277/
    135. Kim JD, Yoon NA, Jin S, Diano S. Микроглиальный UCP2 опосредует воспаление и ожирение, вызванные кормлением с высоким содержанием жиров. Метаболизм клеток. 2019; 30: 952-962. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31495690/
    136. Jiang Z, Yang Q, Zhu C. UCP2 в ранней диагностике и прогнозировании сепсиса. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017; 21: 549-553. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28239813/
    137. МакМюррей Ф., Паттен Д.А., Харпер М.Э. Активные формы кислорода и окислительный стресс при ожирении — последние данные и эмпирические подходы. Ожирение. 2016; 24: 2301-2310. Пабмед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27804267/
    138. Мори С., Йошизука Н. , Такидзава М., Такема Ю., Мурасе Т. и др. Экспрессия разобщающих белков в коже человека и клетках кожи. Джей Инвест Дерматол. 2008 г.; 128: 1894-1900. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18305572/
    139. Li W, Zhang C, Jackson K, Shen X, Jin R, et al. Нокаут UCP2 подавляет канцерогенез кожи мышей. Исследования по профилактике рака. 2015 г.; 8: 487-491. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784177/
    140. Emre Y, Nubel T. Разобщающий белок UCP2: когда митохондриальная активность встречается с иммунитетом. ФЭБС лат. 2010 г.; 584: 1437-1442. ПабМед: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20227410/

    Цифры:

    Рисунок 1

    Рисунок 2

    Рисунок 3

    Рисунок 4

    Аналогичные товары

    • Взаимодействие между фотонной технологией и физическими упражнениями: действие низкоинтенсивной лазерной терапии

      Антонио Эдуардо де Акино-младший* и Фернанда Мансано Карбинатто Антонио Эдуардо де Акино мл. *, Фернанда Мансано Карбинатто. Взаимодействие между фотонной технологией и физическими упражнениями: действие лазерной терапии низкого уровня. . 2017 год: 10.29328/журнал.hodms.1001003; 1: 010-013

    • Поведенческие факторы абдоминального ожирения и последствия изменения образа жизни с помощью Fiber Adequacy

      Roberto Carlos Burini*, Hugo Tadashi Kano, Mariana Santoro Nakagaki, Patricia Baston Frenhani и Katia Cristina Portero-McLellan Роберто Карлос Бурини*, Уго Тадаши Кано, Мариана Санторо Накагаки, Патрисия Бастон Френхани, Катя Кристина Портеро-Маклеллан. Поведенческие факторы абдоминального ожирения и последствия изменений образа жизни с адекватностью клетчатки. . 2017 год: 10.29328/журнал.hodms.1001004; 1: 014-022

    • Бактериальный рост верхних отделов кишечника является потенциальным механизмом мальабсорбции глюкозы после вертикальной рукавной резекции желудка

      Timothy R Koch*, Timothy R Shope and Matthew E Sharbaugh Тимоти Р. Кох*, Тимоти Р. Шоуп, Мэтью Э. Шарбо. Бактериальный рост верхних отделов кишечника является потенциальным механизмом мальабсорбции глюкозы после вертикальной рукавной резекции желудка. . 2017 г.: 10.29328/journal.hodms.1001006; 1: 030-035

    • Индекс массы тела в группе силовиков (полицейских). Поперечное исследование

      Гильермо Падрон Арредондо* Гильермо Падрон Арредондо*. Индекс массы тела в группе силовиков (полицейских). Перекрестное исследование. . 2018 doi: 10.29328/journal.niogb.1001007; 2: 001-004

    • Травяной подход к лечению ожирения

      Прити Сингх* Прити Сингх *. Травяной подход к лечению ожирения. . 2018 год: 10.29328/журнал.ниогб.1001008; 2: 005-016

    • Оценка питания и образа жизни среди женщин с ожирением в городе Газа, Палестина

      Марван О Джаламбо*, Бэзил Каноа, Мохаммед С. Эллулу, Смахер Юнис и Муин Эль-Карири Марван О Джаламбо*, Бэзил Каноа, Мохаммед С. Эллулу, Смахер Юнис, Муин Эль-Карири. Оценка питания и образа жизни среди женщин с ожирением в городе Газа, Палестина. . 2018 doi: 10.29328/journal.niogb.1001009; 2: 017-025

    • Лечение ожирения лекарствами

      Sahithi G* Сахити Г *. Ожирение-Лечение лекарствами. . 2019 doi: 10.29328/journal.niogb.1001010; 3: 001-001

    • ЭХО… для разнообразия!!

      Маниш Мотвани*, Раджив Палвиа, Бхавеш Нанда, Махек Мотвани, Бхакти Чаубал, Джоти Кесаркар, Бхакти Манге и Снеха Шукла Маниш Мотвани*, Раджив Палвиа, Бхавеш Нанда, Махек Мотвани, Бхакти Чаубал, Джоти Кесаркар, Бхакти Манге, Снеха Шукла. ЭХО…для разнообразия!!. . 2020 год: 10.29328/журнал.ниогб.1001011; 4: 001-003

    • Бурая жировая ткань: терапевтический потенциал инсулинорезистентности, новые надежды на завтра

      Алиджани Сепиде* и Арефхосейни Сейедрафи Алиджани Сепиде*, Арефхоссейни Сейедрафи. Бурая жировая ткань: терапевтический потенциал инсулинорезистентности, новые надежды на завтра. . 2020 doi: 10.29328/journal.niogb.1001014; 4: 022-023

    • Обзор взаимосвязи между UCP2 и ожирением: в центре внимания воспалительное ожирение

      Мохамадреза Аливанд*, Бейтулла Алипур*, Сара Моради, Ясер Хадже-Бишак и Маэдех Алипур Мохамадреза Аливанд*, Бейтулла Алипур*, Сара Моради, Ясер Хадже-Бишак, Маэдех Алипур. Обзор взаимосвязи между UCP2 и ожирением: основное внимание уделяется воспалительному ожирению. . 2021 doi: 10.29328/journal.niogb.1001015; 5: 001-013

    Недавно просмотренные

    • Туберкулез: самая редкая причина легочного вокального синдрома

      Ричмонд Р. Гомеш* Ричмонд Р. Гомес*. Туберкулез: самая редкая причина легочного вокального синдрома. J Пульмонол Респир Рес. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jprr.1001035; 6: 004-006

    • Воздействие мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков

      Адриана Даль Боско, Хосиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза Де Андраде, Луис Альберто Форджарини-младший, Алин Фелисио Буэно, Александре Симоэнс Диас* и Норма Анаир Посса Маррони Адриана Даль Боско, Хосиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза Де Андраде, Луис Альберто Форджарини мл., Алин Фелисио Буэно, Александре Симойнс Диас*, Норма Анаир Посса Маррони. Влияние мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков. J Пульмонол Респир Рес. 2021: дои: 10.29328/journal.jprr.1001033; 5: 097-105

    • Важность метода BLUP в селекции растений

      Махди Таджалифар* и Мохаммад Расули Махди Таджалифар*, Мохаммад Расули. Значение метода BLUP в селекции растений. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jpsp.1001072; 6: 040-042

    • Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии

      Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски и Ахмет Эроглу Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски, Ахмет Эроглу. Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии. Int J Clin Anesth Res. 2020: doi: 10.29328/journal.ijcar.1001015; 4: 013-018

    • Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы

      Luca Riccioni*, Antonio Balestrieri, Fuschillo Dalila, Maria Teresa Nasi и Luigino Tosatto Лука Риччони*, Антонио Балестриери, Фускилло Далила, Мария Тереза ​​Наси, Луиджино Тосатто. Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы. J Neurosci Нейрологическое расстройство. 2022: дои: 10.29328/journal.jnnd.1001061; 6: 011-015

    Подробнее

    Популярные

    • Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время пандемии COVID-19: описательный обзор

      Khashayar Maroufi* Хашаяр Маруфи*. Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время COVID-19пандемия: описательный обзор. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001051; 6: 001-007

    • Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (MSA) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (PSP)

      Judah Rajendran R*, Ramesh Kannan and Hannah Ranjee Prasanth Джуда Раджендран Р*, Рамеш Каннан, Ханна Ранджи Прасант. Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (МСА) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП). J Clin Exp Офтальмол. 2021 год: 10.29328/journal.ijceo.1001038; 5: 019-022

    • Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов

      G Хавьер Кавасос-младший* и Лоуренс Б. Харклесс Дж. Хавьер Кавасос мл.*, Лоуренс Б. Харклесс. Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001052; 6: 008-017

    • Пищевые применения видов алоэ: обзор

      Adamu Tizazu Yadeta* Адаму Тизазу Ядета*. Пищевые применения видов алоэ: обзор. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: 10.29328/journal.jpsp. 1001070; 6: 024-032

    • Комплексное взаимодействие в регуляции патофизиологических функций сердца протеинкиназами и фосфатазами

      Хрисантус Чуквума-старший* Хрисантус Чуквума-старший*. Комплексное взаимодействие в регуляции патофизиологических функций сердца протеинкиназами и фосфатазами. J Cardiol Cardiovasc Med. 2021 г. doi: 10.29328/journal.jccm.1001118; 6: 048-054

    Подробнее

    Предыдущий выпуск | Journal of Pulmonology and Respiratory Research

    Открытый доступНаучная статьяИдентификатор статьи: jprr-aid1018Просмотров: 10Скачать: 14

    • Тобиас Р. Овербек*, Стефан Х.П. Венледер*, Бернхард С. Даннер, Вольфганг Кёрбер, Карин Тёпельт, Бернхард Хеммерляйн, Кристина Перске, Маркус Фальк, Маркус Тиманн, Клаудия Томала, Эльке Стиц и Франк Гризингер

    Опубликовано: 28 января 2021 г.

    Номер OCLC/уникальный идентификатор: 83613

    Предыстория: В 2004 г. мы начали исследование II фазы немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), стадия III, с применением эрлотиниба с последующей комбинацией препаратов платины. на основе дублетов у неотобранных пациентов для выявления молекулярных подгрупп, получающих пользу от подхода, нацеленного на EGFR. Пациенты и методы. За индукцией эрлотинибом (E, 150 мг, 1–42 дня) последовали три цикла гемцитабина (G, 1250 мг/м², дни 1+8, каждые 3 недели) и цисплатина (P, 80 мг/м², дни 1, q3w). Пациентов со стабильным заболеванием после E лечили комбинацией GP + E. За индукцией последовала операция и облучение. Исследование проводилось как проспективное, многоцентровое, открытое, исследовательское исследование фазы II для определения частоты патологического ответа (pRR), а также вторичных конечных точек безрецидивной выживаемости (DFS) и общей выживаемости (OS). Результаты. Из 38 пациентов, прошедших предварительный скрининг, 16 были включены в основное исследование. Из-за медленного набора участников исследование пришлось прекратить досрочно. Комбинация Э и ГП переносилась хорошо, оперативное вмешательство было возможно после индукционной терапии у 12 из 16 больных, у 7/12 (58%) больных отмечался большой патологический ответ (МПО). Медиана общей выживаемости для пациентов с МФР составила 57,7 мес (доверительный интервал (ДИ) от 37,4 до 78,0; n = 7), а для пациентов без МФР — 11,9 мес.мес. (ДИ от 6,4 до 17,4; n = 5). У 2 из 16 пациентов была мутация рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Вывод: до открытия различных молекулярных механизмов НМРЛ наше исследование было попыткой идентифицировать клинические и патологические подгруппы, которые выиграли бы от индукции Е. Были идентифицированы два пациента с мутацией EGFR. MPR был предиктором долгосрочной безрецидивной и общей выживаемости.

    Процитировать эту статьюCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAАкадемический MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU на WorldCat

    AbstractDoi: 10. 29328/journal.jprr.1001018 Read 15 февраля 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

    76103

    Введение: COVID-19 — это инфекционное заболевание, вызванное тяжелым острым респираторным синдромом коронавирус 2, и о нем впервые сообщили в Китае. Цель этого исследования состояла в том, чтобы сравнить клинические признаки, данные КТ органов грудной клетки и лабораторные исследования пациентов с подозрением на COVID-19.стационарных больных по данным анализа ОТ-ПЦР. Методы: сравнивались демографические данные, сопутствующие заболевания, симптомы и признаки, лабораторные результаты и данные КТ органов грудной клетки между положительными и отрицательными группами. В исследование были включены 292 пациента (134 женщины, 158 мужчин) с подозрением на COVID-19. Все статистические расчеты проводились с помощью SPSS 23.0. Результаты: 158 (54,1%) случаев были мужчинами и 134 (45,9%) женщинами. Их возраст колебался от 17 до 95 лет, в среднем 50,46 ± 20,87. Симптом или признак был выявлен у 86,3% всех пациентов. Проанализированы КТ органов грудной клетки 278 пациентов. КТ грудной клетки была отрицательной у 590,2% пациентов с положительными результатами ОТ-ПЦР и 43,9% пациентов с отрицательными результатами ОТ-ПЦР. Результаты КТ грудной клетки были атипичными или неопределенными у 22,4% пациентов с положительными результатами ОТ-ПЦР и у 20% пациентов с отрицательными результатами ОТ-ПЦР. ALP, билирубин, CRP, количество эозинофилов, глюкоза, масса CK-MB и лактат были значительно ниже у пациентов с положительным тестом RT-PCR. ЛДГ, липаза, MCV, моноциты, количество нейтрофилов, NLR, тромбоциты, pO2, про-BNP, прокальцитонин, INR, протромбиновое время, натрий, тропонин T, мочевина, лейкоциты были значительно ниже у пациентов с положительными результатами теста RT-PCR. Заключение: диагноз COVID-19основывается на анамнезе пациента, типичных симптомах или клинических данных. КТ органов грудной клетки, ОТ-ПЦР и лабораторные отклонения делают диагностику заболевания более достоверной.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001019Прочтите полную статью htmlread Полную статью PDF

    Open AccessReview Articlearticle ID: JPRR-AID1020201

    Синдром хронической усталости (СХУ) — это плохо изученное респираторное заболевание, от которого страдают миллионы людей. Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО) — это вариант лечения, рассматриваемый для лечения СХУ, поскольку он предлагается для борьбы с усталостью и повышения оксигенации. ГБО предоставляет две возможности для продвижения исследований СХУ: она может предоставить данные об улучшении симптомов и использоваться для поиска биомаркера. Путем определения биомаркеров перед использованием ГБО для сравнения эпигеномов пациентов до и после лечения или использования ГБО для выявления эпигенетических несоответствий между пациентами с лечением и без него сопоставление эпигенетической регуляции с улучшением симптомов может значительно улучшить понимание этиологии и механизма лечения СХУ. EPAS1/HIF-2α является ведущим кандидатом на роль эпигенетического биомаркера, поскольку он по-разному реагирует на гипоксические и нормоксические состояния, а в условиях гипоксии он деградирует медленнее. Эпигенетическая регуляция EPAS1/HIF-2α в таких дифференциальных условиях может быть исследована в экспериментах HBOT. В дополнение к ГБО как многообещающему варианту лечения симптомов СХУ, он может помочь в идентификации биомаркеров СХУ. Настоятельно рекомендуется дальнейшее исследование обоих исходов.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001020Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1021Просмотров: 5Загрузок: 11

    • Дивья Хандуджа* и Н. К. Каджал

    Опубликовано: 24 марта 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

    81665

    Синдром Мейгса — редкое проявление, при котором доброкачественная опухоль яичников проявляется в виде выпота в плевральную полость. Около 1% новообразований яичников может проявляться синдромом Мейгса. Пациенты с синдромом Мейгса и повышенным уровнем СА-125 в сыворотке регистрируются нечасто. Мы сообщаем о случае 50-летней женщины с одышкой, кашлем, потерей веса продолжительностью полтора месяца. Рентгенограмма грудной клетки пациента с клиническим обследованием пациента подтверждает плевральный выпот как причину прогрессирующей одышки. Наличие новообразования в тазу и повышенного уровня СА-125 в сыворотке крови, что повышает вероятность злокачественного новообразования. После полной резекции опухоли патологические отчеты подтвердили доброкачественную неоплазию яичников. Мы подчеркиваем важность подозрения, тщательного общего осмотра, рентгенологической оценки и гистологических тестов для подтверждения диагноза синдрома Мейгса.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001021Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessReview ArticleArticle ID: jprr-aid1022Просмотров: 6Скачиваний: 14

    • Винод Нихра*

    Опубликовано: 15 июня 2021 г.

    Введение: многолетняя пандемия. Вирус SARS-CoV-2 и COVID-19 как заболевание создают серьезные проблемы. При сохранении пандемии более полутора лет есть опасения, что COVID-19 может стать новой реальностью, связанной с человеческим существованием во всем мире, и человечеству, возможно, придется жить с ней годами или даже десятилетиями. Кроме того, тяжелая природа болезни развивается дальше с геномными изменениями вируса в виде мутаций и эволюции вариантов с повышенной инфекционностью и, вероятно, вирулентностью. Острая и хроническая фазы COVID-19: С эпидемиологической точки зрения становится очевидным, что помимо пожилого возраста и ранее существовавших состояний, таких как диабет, сердечно-сосудистые, легочные и почечные заболевания, некоторые составляющие факторы делают некоторых пациентов более уязвимыми к более тяжелым формам заболевания. Эти факторы влияют на проявления COVID-19, его течение, а затем и на период выздоровления, а также на вновь определенную «длительную фазу COVID». Значительная продолжающаяся заболеваемость после разрешения инфекции указывает на сохраняющиеся мультисистемные эффекты «Длинного Ковида». Поражение легких, связанное с COVID-19: COVID-19 — это в первую очередь респираторное заболевание, проявляющееся широким спектром поражения дыхательных путей, начиная от легкого поражения верхних дыхательных путей и заканчивая прогрессирующей опасной для жизни вирусной пневмонией и дыхательной недостаточностью. Он влияет на дыхательную систему по-разному по всему спектру тяжести заболевания, в зависимости от возраста, иммунного статуса и сопутствующих заболеваний. Симптомы могут быть легкими, такими как кашель, одышка и лихорадка, до тяжелых и критических состояний, включая дыхательную недостаточность, шок, цитокиновый криз и полиорганную недостаточность. Последствия для лечения после COVID: в зависимости от тяжести воспаления и повреждения органов дыхания, а также сопутствующих заболеваний, продолжительности травмы и генетики прогрессирующий фиброз приводит к сужению и сжатию тканей легких и повреждению микроциркуляторного русла легких. Следовательно, COVID-19пациенты с умеренными/тяжелыми симптомами, вероятно, будут иметь значительную степень долгосрочного снижения функции легких. В зависимости от тяжести заболевания может возникнуть обширное и длительное поражение легких, которое может сохраняться после разрешения инфекции. Решение длительных проблем, связанных с COVID: учитывая глобальные масштабы пандемии, потребности в медицинской помощи для пациентов с последствиями COVID-19, особенно для пациентов с поражением легких, в ближайшем будущем неизбежно возрастут. Эту проблему можно решить, используя существующую инфраструктуру здравоохранения, разрабатывая масштабируемые модели здравоохранения и интегрируя различные дисциплины с помощью сочетания фармакологических и нефармакологических методов. После клинической и исследовательской оценки терапевтическая стратегия должна зависеть от проявлений заболевания, степени поражения легких и других органов и сопутствующих осложнений.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001022Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessResearch ArticleArticle ID: jprr-aid1023Просмотров: 6Скачиваний: 12

    • Флоран Пиро*

    Опубликовано: 18 июня 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

    76557

    Муковисцидоз объясняется в этой статье, что предполагает борьбу с заболеванием путем устранения наиболее значительных источников заражения.

    Процитировать эту статьюCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAАкадемический MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU на WorldCat

    AbstractDoi: 10.29328/journal.jprr.1001023 Read 25 июня 2021 г.

    OCLC Номер/уникальный идентификатор:

  • 05182

    Организующая пневмония (ОП) может наблюдаться в сочетании с повреждением легких, инфекцией, лекарственной интоксикацией и заболеваниями соединительной ткани. Пациенты с ревматоидным артритом (РА) склонны к развитию интерстициального заболевания легких (ИЗЛ), но поражение легких обычно возникает через несколько лет после суставных проявлений. Только примерно в 10% случаев РА начальное проявление заболевания может быть в виде интерстициального заболевания легких. ОП как начальное проявление РА встречается крайне редко. Здесь представлен случай 52-летнего мужчины с ОП как начальным проявлением РА. При обследовании фактор РА и антитела к ЦЦП были положительными. На основании клинических, рентгенологических и гистопатологических данных был установлен диагноз.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001024Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1025Просмотров: 6Скачиваний: 20

    • Дивья Хандуджа* и Навин Панди

    Опубликовано: 30 июля 2021 г.

    OCLC Номер/уникальный идентификатор:

    20954

    Как мы знаем, астма и хронические обструктивные заболевания легких являются хорошо охарактеризованными заболеваниями, поскольку они могут сочетаться с ХОБЛ, астма перекрытие (АСО). Сосуществование сочетания астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) часто не распознается. У пациентов с первичным диагнозом ХОБЛ или астмы выявление ОКО имеет значение для лучшего прогноза и лечения. У таких пациентов отмечаются частые обострения, низкое качество жизни, быстрое снижение функции легких и более высокая смертность, чем при ХОБЛ или бронхиальной астме. Ингаляционные стероиды обеспечивают значительное облегчение симптомов у таких пациентов, и некоторые исследования показывают, что наиболее тяжелые пациенты могут реагировать на биологические агенты, показанные для лечения тяжелой астмы. Пациенты с астмой с компонентом ХОБЛ, как правило, имеют тяжелую гипоксию из-за необратимой/фиксированной обструкции дыхательных путей и нарушения диффузионной способности альвеол за счет эмфизематозных изменений. Напротив, у пациентов с ХОБЛ с астматическим компонентом не только наблюдается одышка при физической нагрузке, но также развиваются пароксизмальные свистящие хрипы или одышка ночью или рано утром. Критерии для диагностики перекрытия астмы-ХОБЛ (ACO) включают положительный ответ бронхолитиков, эозинофилию мокроты или предшествующий диагноз астмы, высокий уровень IgE и/или атопию в анамнезе. В такой стране, как Индия, не хватает литературы. Мы подчеркиваем важность выявления совпадения астмы с ХОБЛ как фенотипа, отличного от ХОБЛ или астмы, поскольку в Индии сложно диагностировать ОКО. Мы сообщаем о 3 случаях, имеющих как признаки астмы, так и ХОБЛ, позже диагностированных как сочетание астмы и ХОБЛ.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10. 29328/journal.jprr.1001025Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1026Просмотров: 6Загрузок: 13

    • Дивья Хандуджа* и Навин Панди

    Опубликовано: 30 июля 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

  • 72142

    Легочный мукормикоз — это редкое грибковое заболевание легких, которое обычно наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом. Вызывается грибами класса Zygomycetes. Это третья по распространенности инвазивная грибковая инфекция после аспергиллеза и кандидоза. Факторы риска включают пациентов с онкогематологическими заболеваниями, сахарным диабетом и иммунодефицитными состояниями. Его трудно диагностировать на ранней стадии из-за неспецифической клинической картины и запоздалого лечения, связанного с большей смертностью. Как мы знаем, туберкулез и ВИЧ широко распространены в таких странах, как Индия. Постлегочный туберкулез становится фактором риска легочного мукормикоза в развивающихся странах, таких как Индия. Пациентам с неразрешающейся пневмонией обычно ошибочно ставят диагноз «туберкулез легких». Диагноз легочного мукормикоза основывается на обнаружении грибковых гиф в клиническом образце. Мы подчеркиваем важность клинического подозрения в этих случаях для ранней диагностики, а раннее начало лечения может обратить вспять заболеваемость и смертность, связанные с легочным мукормикозом. Мы сообщаем о 2 случаях легочного мукормикоза у пациентов с постлегочным туберкулезом.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001026Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1027Просмотров: 14Скачиваний: 21

    • Иммануил Тайванс*, Наталья Сентерякова, Виктор Козировскис, Гунта Стразда, Юрий Назаров и Валентина Гордюсина

    Опубликовано: 4 августа 2021

    Номер OCLC/Уникальный идентификатор:

  • 71189

    анамнез курения. Приводим анамнез некурящей женщины 40 лет с диагнозом: аденокарцинома легкого IV стадии. Несмотря на то, что женщина получила три линии паллиативной химиотерапии, болезнь прогрессировала. После генетического тестирования образца опухоли была обнаружена мутация ROS1, и больной был пролечен ингибитором ROS1 кризотинибом. Резкое улучшение наблюдалось уже после первой недели лечения. Через месяц аденокарцинома уменьшилась, а специфические надключичные лимфатические узлы исчезли. К сожалению, из-за проблем с финансированием лечение было остановлено, после чего заболевание начало быстро прогрессировать, и больной через месяц умер от метастазов в головной мозг. Этот случай примечателен еще и тем, что у больного впервые была диагностирована тромбофилия с наличием тромбов в глубоких венах голени, левом желудочке сердца и легких. Аденокарцинома обнаруживалась эпизодически, когда во время видеоторакоскопической операции брали биоптат из подозрительного образования в нижней доле сердца. правое легкое. Эта история напоминает нам, что карцинома легкого может начинаться с паранеопластического синдрома, подобного тромбофилии, как в данном случае, и обнаружение аденокарциномы легкого у молодых некурящих свидетельствует о возможной мутации гена ROS1. В таких случаях следует как можно раньше начать раннее лечение ингибиторами протеинтирозинкиназы ROS1.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001027Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1028Просмотров: 8Загрузок: 15

    • Томас Гризер*, Даниэль Попп, Штефан Рааб и Томас Бергхаус

    Опубликовано: 4 августа 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

    46574

    Этот случай, показанный здесь, представляет собой редкую ситуацию, когда грудной имплантат спонтанно и непреднамеренно перемещается из своего положения через стенку в ипсилатеральную плевральную полость после выполнения ипсилатеральной торакотомии по поводу атипичной клиновидной резекции правой верхней доли четыре месяца назад. Во время операции имплантат не смещался и не подвергался каким-либо манипуляциям. В литературе есть немногочисленные описания случаев, когда такая миграция грудных имплантатов встречается после процедуры VATS (видеоторакоскопии) [2] и операции открытой торакотомии [3]. Интересно, что наш клинический случай очень похож на тот, который был опубликован голландскими коллегами в 2014 году [4]. Принимая во внимание этиологию и патомеханизм такой миграции имплантата, как показано здесь, существует общее мнение, что как утечка фиброзной капсулы имплантата, так и оперативное рассечение межреберной грудной стенки являются предпосылками для создания потенциального пути миграции, позволяющего имплантатам продвигаясь в сторону плевральной полости [5]. Кроме того, считается, что отрицательное давление в плевральной полости также облегчает однонаправленную грыжу за счет «всасывания имплантата» в межплевральное пространство [6]. Иногда внешнее повторяющееся давление, такое как растягивающий массаж, может вызвать такое смещение имплантата. Кроме того, описаны случаи, в которых миграция имплантата, по-видимому, происходит без известной предшествующей торакальной хирургии [7]. В конце концов, в литературе были опубликованы случаи внутриплеврального распространения разрушенных фрагментов грудных имплантатов [8]. С нашим пациентом, благодаря отсутствию какого-либо дискомфорта или боли, после согласованного заявления междисциплинарного круглого стола было решено не удалять вывихнутый имплантат хирургическим путем из-за возможного повреждения межреберных тканей и последующей боли. Что еще более удивительно, клиницистов, участвовавших в этом случае, интересовал тот факт, что отсутствующий имплантат ее правой груди остался либо незамеченным, либо пациентка полностью игнорировала его. В этом коротком сообщении мы представляем редкий и необычный случай явно исчезающего грудного имплантата, который, как выяснилось, непреднамеренно мигрировал в соседнее плевральное пространство после перенесенной торакальной операции. В соответствии с общей правовой политикой нашего учреждения, одобрение отчетов о случаях обычно предоставляется в том виде, в каком оно было получено в данном конкретном случае.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001028Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1029Просмотров: 15Скачать: 25

    • Арнальдо Ньевес-Ортис*, Киомара Эрнандес-Мойя, Хуан Гарсия-Пуэбла, Кимберли Падилья-Родригес, Нешма Роман-Велес, Джованни Велос-Иризарри, Керен Мендес-Рамирес, Гектор Коллазо- Сантьяго, Хосе Адорно-Фонтанес и Рикардо Фернандес-Гонсале

    Опубликовано: 5 августа 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC:

    41457

    Легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП) представляет собой редкое заболевание легких, характеризующееся избыточным накоплением липидов и терминальных белков сурфактанта в легких. . Это вызвано нарушением передачи сигналов GM-CSF [1]. Сурфактант синтезируется и секретируется эпителиальными клетками альвеолярного типа II и удаляется путем поглощения и катаболизма этими клетками и альвеолярными макрофагами. Пациенты с ЛАП обычно описывают постепенное появление прогрессирующей одышки при физической нагрузке и непродуктивного кашля. Однако до 25% случаев наблюдается бессимптомное течение даже при наличии диффузных рентгенологических изменений. Существуют три признанных подтипа. Аутоиммунный ЛАП связан с нейтрализацией аутоантител к ГМ-КСФ и составляет около 90% случаев. Вторичный ЛАП может возникать в контексте любого заболевания, которое снижает количество или функциональность альвеолярных макрофагов, что приводит к нарушению клиренса сурфактанта. Врожденный ЛАП является результатом генетических мутаций, которые нарушают передачу сигналов GM-CSF, включая мутации в α- или β-цепях рецептора GM-CSF [1-3].

    Процитировать эту статьюCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAАкадемический MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU на WorldCat

    AbstractDoi: 10. 29328/journal.jprr.1001029 Read

    Номер OCLC/уникальный идентификатор:

    21475

    Введение – эволюция вариантов SARS-CoV-2: В условиях неудержимой пандемии в течение последних полутора лет SARS-CoV-2, по-видимому, адаптировался к своей среде обитания, человеку-хозяину посредством мутаций, которые облегчают его репликацию и передачу. Вариант G, содержащий мутацию D614G, потенциально более заразный, чем родовой вирус, возник в январе 2020 года и широко распространился. С тех пор различные варианты SARS-CoV-2, вызывающие озабоченность (VOC), и варианты, представляющие интерес (VOI) с более высокой инфекционностью или вирулентностью, или и тем, и другим, развились на фоне варианта G и широко распространились. Инфекция SARS-CoV-2 и иммунодинамика: по мере того, как вирус становится более трансмиссивным, его летальность может снижаться. Помимо гуморального иммунитета, распознавание Т-клеток от предыдущей инфекции SARS-CoV-2 или вакцинации может изменить корреляты передачи заболевания и его клинические проявления. С другой стороны, сформировавшийся иммунитет может снизить вероятность повторного заражения, а также ограничить эволюцию адаптивных мутаций и появление высокоинфекционных и ускользающих от иммунитета вариантов. Существуют сложные вопросы, связанные с эволюционной динамикой SARS-CoV-2 и иммунодинамикой хозяина. Тенденции этиопатоиммунологических коррелятов: эволюционный потенциал SARS-CoV-2 ограничен из-за корректирующей функции nsp14. Мутации белка S влияют на трансмиссивность, вирулентность и эффективность вакцины. Мутация D614G в варианте G с более высокой инфекционностью превратила китайскую эпидемию в пандемию. Другие варианты SARS-CoV-2, такие как альфа, бета, гамма и дельта, по-видимому, развились в результате адаптации к селективному давлению в периоды длительных инфекций и последующей передачи. Кроме того, существует проблема конвергентной ассоциации мутаций. Основы иммунитета и недостаточности иммунной системы. Природа иммунного ответа после естественной инфекции SARS-CoV-2 изменчива и разнообразна. Существуют ранее существовавшие нейтрализующие антитела и сенсибилизированные Т-клетки, полученные во время предыдущей инфекции сезонными CoV, влияющие на восприимчивость и течение заболевания. Вирус развил адаптивные механизмы для снижения воздействия IFN-I, и существуют проблемы, связанные с неустойчивым и сверхактивным иммунным ответом. Измененные нейтрализующие эпитопы в белке S в вариантах SARS-CoV-2 изменяют иммунный ландшафт и клинические проявления. Заключение: текущие сценарии и перспективы. В настоящее время инфекция SARS-CoV-2 широко распространена с множественными развивающимися инфекционными вариантами. Существует вероятность перехода его из эпидемической фазы в эндемическую со временем, проявляющуюся в виде легкого течения, особенно у молодого населения. И наоборот, пандемия может продолжаться с усилением тяжести заболевания из-за развивающихся вариантов, расширения пула инфекций и изменения иммунного ландшафта. Необходимо планировать переход и продолжение циркуляции вируса во время эндемической фазы или продолжающейся пандемии в течение неопределенного периода времени.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001030Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessResearch ArticleArticle ID: jprr-aid1031Просмотров: 20Скачиваний: 36

    • Рауль Агилар*, Хорхе Мартинес, Эдгар Турсиос и Виктор Кастро

    Опубликовано: 6 сентября 2021 г.

    Номер OCLC/уникальный идентификатор:

  • 57754

    История вопроса: в Латинской Америке всегда был высокий уровень материнской и младенческой смертности. Однако распространенность астмы у беременных и их исходы неизвестны. Мы стремились ответить на эти вопросы в роддоме развивающейся страны. Методы. С января 2011 года когорта из 591 беременной пациентки с астмой была проспективно набрана в течение 60 месяцев подряд. Пациенты находились под наблюдением многопрофильной бригады до родов. Они были разделены на две группы: одна из 186 курильщиков или пациентов с патологическим ожирением и другая из 405 некурящих, не страдающих ожирением. Исходы матерей и их детей были задокументированы. Результаты: из 57 031 родов общая предполагаемая распространенность составила 59.1 беременных с астмой составил 1,03%. С поправкой на стандартизованную по возрасту распространенность она составила 9,2%. При 28 материнских смертях (49 на 100 000 живорождений). Ни у одной из этих женщин не было астмы. Среди новорожденных также 413 умерших (7,24/1000 живорожденных). Один случай произошел в группе курильщиков/с ожирением (5,37/1000 живорождений) и два – в группе некурящих без ожирения (4,84/1000 живорождений). Распространенность астмы во время беременности оказалась ниже, чем в некоторых богатых обществах. Общие показатели материнской смертности были аналогичны национальным данным; однако данные о смертности матерей с астмой неожиданно отсутствовали. Заключение: причинами этого, по-видимому, были мультидисциплинарный подход и использование недорогого ингаляционного стероида. Однако уровень младенческой смертности оставался высоким, что могло быть связано с риском самой астмы. Мы считаем, что во всем мире существует потребность в соглашениях о стандартизированном подходе к эпидемиологическим исследованиям астмы, чтобы сделать их сопоставимыми

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001031Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Open accessCase ReportArticle ID: jprr-aid1032Просмотров: 16Скачиваний: 14

    • Дилбаг Сингх*, Харвин Каур и Н.К. Каджал

    Опубликовано: 5 октября 2021 г.

    Номер/уникальный идентификатор OCLC: 9305369698

    Наблюдается постоянный рост случаев рино-орбитального мукормикоза (COVID192-вирусный мукормикоз). Как правило, мукормикоз развивается при иммунодепрессивных или инвалидизирующих заболеваниях. В случаях поражения головы и шеи плесень проникает в дыхательные пути с дальнейшим поражением носа и придаточных пазух носа с последовательным распространением на орбитальные и внутричерепные структуры. Сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска как тяжелого, так и тяжелого течения COVID-19.и мукормикоз. Клинический осмотр и прямые мазки помогают ранней диагностике заболевания и своевременному вмешательству. Для лучшей профилактики и лечения таких оппортунистических инфекций у пациентов с COVID-19 целесообразно разработать протоколы профилактического лечения наряду с рациональным использованием кортикостероидов. Здесь мы сообщаем о случае инфекции риноорбитального мукормикоза, вызванной Rhizopus oryzae, у пациента с COVID-19 и сахарным диабетом.

    Процитировать эту статьюCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAАкадемический MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU на WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001032Читать всю статью в HTMLЧитать всю статью в формате PDF Luiz Alberto Forgiarini Jr., Aline Felicio Bueno, Alexandre Simões Dias* and Norma Anair Possa Marroni

  • Опубликовано: 13 октября 2021

    Номер OCLC/уникальный идентификатор: 9305372985

    Целью исследования была оценка антиоксидантного действия мелатонина (МЛТ) на ткани печени и легких животных с гепато-пульмональным синдромом (ГПС), индуцированным перевязкой желчных протоков (ЛЖП). Модель BDL-индуцированного билиарного цирроза была использована на крысах-самцах Wistar. Результаты свидетельствуют о том, что МЛТ оказывает антиоксидантное действие на ткани печени и легких у животных с БДЛ-индуцированным ГПС за счет более высокой активности антиоксидантных ферментов в группе ГПС, получавших МЛТ, и гистологического анализа паренхимы легких, показывающего снижение повреждения в этой же группе, включая другие анализ, описанный ниже.

    Cite this ArticleCrossMarkPublonsHarvard Library HOLLISGrowKudosResearchGateBase SearchOAI PMHAcademic MicrosoftScilitSemantic ScholarUniversite de ParisUW LibrariesSJSU King LibrarySJSU King LibraryNUS LibraryMcGillDET KGL BIBLiOTEKJCU DiscoveryUniversidad De LimaWorldCatVU on WorldCat

    AbstractDOI: 10.29328/journal.jprr.1001033Read Full Article HTMLRead Full Article PDF

    Abstract | АОТТ | HSPI

    Группа математики и физики
    Chemistry Group
    Pharma Group
    Engineering Group
    Biology Group
    Clinical Group
    Medical Group
    Share by HSPI

    Закрыть

    COVID-19 Новый

    Резюме

    Обзорная статья

    Аль-Анази К.
    А.*, Аль-Джассер А.М. и Аль-Анази В.К.

    Опубликовано: 9 декабря, 2019 | Том 3 – Выпуск 1 | Страницы: 031-055

    Естественные клетки-киллеры представляют собой первую линию защиты от инфекций и опухолей и могут быть получены из различных источников, включая: костный мозг, периферическую кровь, определенные типы человеческих стволовых клеток и определенные клеточные линии. На функции естественных клеток-киллеров влияют: несколько цитокинов, активирующие и ингибирующие рецепторы, а также другие иммунные клетки, такие как дендритные клетки и мезенхимальные стволовые клетки.

    Натуральные клетки-киллеры являются привлекательными кандидатами для адоптивной клеточной терапии у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и солидными опухолями, а также у реципиентов различных форм трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, поскольку они усиливают противоопухолевый эффект, не вызывая реакции «трансплантат против хозяина». Несколько клинических испытаний показали безопасность и эффективность продуктов натуральных клеток-киллеров, полученных из аутологичных, а также аллогенных источников и используемых в сочетании с цитотоксической химиотерапией, моноклональными антителами и новыми агентами.

    В следующем обзоре, который включает обширный обзор литературы по некоторым аспектам естественных клеток-киллеров, особое внимание будет уделено: возрастающей роли терапии натуральными клетками-киллерами у пациентов со злокачественными гематологическими заболеваниями, солидными опухолями и у реципиентов терапии стволовыми клетками; подготовка и производство продуктов из натуральных клеток-киллеров; проблемы, стоящие перед использованием этой формы клеточной терапии, включая эволюцию резистентности; и маневры, которые можно использовать для повышения эффективности терапии естественными клетками-киллерами, а также предлагаемые решения для решения остающихся проблем.

    Читать полную статью в формате HTML DOI: 10.29328/journal.jsctt.1001017 Процитировать эту статью Читать полную статью в формате PDF

    Ключевые слова:

    Натуральные киллеры; Гематологические злокачественные новообразования; Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток; восстановление иммунитета; Эффект «трансплантат против опухоли»; Реакция «трансплантат против хозяина»

    1. Mehta RS, Randolph B, Daher M, Rezvani K. Терапия NK-клетками гематологических злокачественных новообразований. Int J Гематол. 2018; 107: 262-270. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29383623
    2. Хандгретингер Р., Ланг П., Андре М.С. Использование натуральных клеток-киллеров для лечения острого лейкоза. Кровь. 2016; 127: 3341-3349. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207791
    3. См. DM, Khemka P, Sahl L, Bui T, Tilles JG. Роль естественных киллеров при вирусных инфекциях. Сканд Дж. Иммунол. 1997 год; 46: 217-224. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9315107
    4. Фрейд А.Г., Манди-Боссе Б.Л., Ю Дж., Калиджиури М.А. Широкий спектр человеческого разнообразия естественных клеток-киллеров. Иммунитет. 2017; 47: 820-833. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2
        86
      • Кринье А., Мильпье П., Эскальер Б., Пипероглу С., Галлузо Дж. и др. Высокоразмерный анализ одиночных клеток идентифицирует характерные для органов сигнатуры и консервативные подмножества NK-клеток у людей и мышей. Иммунитет. 2018; 49: 971-986. 5. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30413361
      • Orr MT, Lanier LL. Образование естественных клеток-киллеров и толерантность. Клетка. 2010 г.; 142: 847-856. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20850008
      • Абель А.М., Ян С., Такар М.С., Маларканнан С. Естественные клетки-киллеры: развитие, созревание и клиническое использование. Фронт Иммунол. 2018; 9: 1869. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150991
      • .
      • ван Эрп Э.А., ван Кампен М.Р., ван Кастерен П.Б., де Вит Дж. Вирусная инфекция естественных клеток-киллеров человека. Вирусы. 2019; 11: 243. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30870969
      • .
      • Питтари Г., Филиппини П., Джентилкор Г., Гривел Дж. К., Рутелла С. Усиление естественных клеток-киллеров и клеток-киллеров, индуцированных цитокинами, против гематологических злокачественных новообразований. Фронт Иммунол. 2015 г.; 6: 230. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26029.215
      • Collins PL, Cella M, Porter SI, Li S, Gurewitz GL, Hong HS, et al. Программы регуляции генов, придающие фенотипическую идентичность NK-клеткам человека. Клетка. 2019; 176: 348-360. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30595449
      • Юн С.Р., Ким Т.Д., Чой И. Понимание молекулярных механизмов терапии естественными клетками-киллерами. Эксп Мол Мед. 2015 г.; 47: 141. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25676064
      • .
      • Harada Y, Teraishi K, Ishii M, Ban H, Yonemitsu Y. Клиническое применение естественных клеток-киллеров. В: Естественные клетки-киллеры. 2017.
      • Матошевич С. Вирусная и невирусная инженерия естественных клеток-киллеров в качестве новой адаптивной иммунотерапии рака. Дж. Иммунол Рез. 2018; 2018: 4054815. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30306093
      • .
      • Тези Б., Шлумс Х., Чихоцкий Ф., Брайсон Ю.Т. Эпигенетическая регуляция адаптивной диверсификации NK-клеток. Тренды Иммунол. 2016; 37: 451-461. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160662
      • Робертсон М.Дж. Роль хемокинов в биологии естественных киллеров. Дж. Лейкок Биол. 2002 г.; 71: 173-183. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11818437
      • Магазачи А.А. Роль хемокинов в биологии естественных киллеров. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2010 г.; 341: 37-58. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369317
      • Wu Y, Tian Z, Wei H. Развитие и функциональный контроль естественных клеток-киллеров с помощью цитокинов. Фронт Иммунол. 2017; 8: 930. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28824650
      • .
      • Melsen JE, Lugthart G, Vervat C, Kielbasa SM, van der Zeeuw SAJ, et al. Резидентные клетки-естественные киллеры костного мозга человека имеют уникальный профиль транскрипции и напоминают резидентные CD8+ Т-клетки памяти. Фронт Иммунол. 2018; 9: 1829. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30186282
      • .
      • Smith DJ, Liu S, Ji S, Li B, McLaughlin J, Cheng D, et al. Генная инженерия гемопоэтических стволовых клеток для получения инвариантных естественных Т-киллеров. Proc Natl Acad Sci USA. 2015 г.; 112: 1523-1528. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605948
      • Чайдос А., Паттерсон С., Шидло Р., Чаудхри М.С., Дацци Ф. и др. Инвариантная доза Т-клеток естественных киллеров предсказывает риск острой реакции «трансплантат против хозяина» при аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Кровь. 2012 г.; 119: 5030-5036. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22371885
      • Маверс М., Маас-Бауэр К., Негрин Р.С. Инвариантные натуральные киллеры Т-клетки как супрессоры реакции «трансплантат против хозяина» при аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Фронт Иммунол. 2017; 8: 900. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28824628
      • .
      • Du J, Paz K, Thangavelu G, Schneidawind D, Baker J, Flynn R, et al. Инвариантные естественные киллеры Т-клетки улучшают хроническую РТПХ у мышей за счет размножения донорских регуляторных Т-клеток. Кровь. 2017; 129: 3121-3125. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416503
      • Schneidawind D, Pierini A, Alvarez M, Pan Y, Baker J, et al. Инвариантные к CD4+ естественные киллерные Т-клетки защищают от летальности мышиной РТПХ за счет экспансии донорских CD4+CD25+FoxP3+ регуляторных Т-клеток. Кровь. 2014; 124: 3320-3328. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25293774
      • Sun W, Wang Y, East JE, Kimball AS, Tkaczuk K, et al. Инвариантные Т-клетки естественных киллеров, полученные из гемопоэтических стволовых клеток-предшественников взрослого человека, являются полифункциональными. Цитокин. 2015 г.; 72: 48-57. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25569376
      • Beyaz S, Kim JH, Pinello L, Xifaras ME, Hu Y, et al. Гистондеметилаза UTX регулирует специфическую для линии эпигенетическую программу инвариантных естественных Т-киллеров. Нат Иммунол. 2017; 18: 184-195. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/279
      • Меркер М., Зальцманн-Манрике Э., Кацки В., Хьюнеке С., Бремм М. и другие. Клиренс гематологических злокачественных новообразований с помощью индуцированных аллогенными цитокинами клеток-киллеров или инфузий донорских лимфоцитов. Трансплантация костного мозга Биол. 2019; 25: 1281-1292. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30878607
      • Ян XY, Цзэн Х, Чен ФП. Цитокин-индуцированные клетки-киллеры: новая стратегия иммунотерапии лейкемии. Онкол Летт. 2015 г.; 9: 535-541. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25621022
      • Реттингер Э., Хьюнеке С., Бониг Х., Меркер М., Яриш А. и другие. Активированные интерлейкином-15 цитокин-индуцированные клетки-киллеры могут поддерживать ремиссию у пациентов с лейкемией после аллогенной трансплантации стволовых клеток: осуществимость, безопасность и первые сведения об эффективности. Гематология. 2016; 101: 153-156. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26768688
      • Маверс М., Бертайна А. Лейкемия высокого риска: прошлая, настоящая и будущая роль NK-клеток. Дж. Иммунол Рез. 2018; 2018: 1586905. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29850617
      • .
      • Bonanni V, Sciumè G, Santoni A, Bernardini G. NK-клетки костного мозга: происхождение, отличительные особенности и требования к локализации в ткани. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1569. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31354722
      • .
      • Булава EM, Оранжевый JS. Новое понимание здоровья человека и биологии NK-клеток на основе изучения дефицита NK-клеток. Иммунол Версия 2019; 287: 202-225. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30565241
      • Hattori N, Nakamaki T. Иммунотерапия натуральными киллерами для минимальной ликвидации остаточной болезни после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при остром миелоидном лейкозе. Int J Mol Sci. 2019; 20: 2057. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31027331
      • .
      • Chiossone L, Vacca P, Orecchia P, Croxatto D, Damonte P, Astigiano S, et al. генерация in vivo децидуальных естественных клеток-киллеров из резидентных гемопоэтических клеток-предшественников. Гематология. 2014; 99: 448-457. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179150
      • Оранжевый JS. Понимание дефицита естественных клеток-киллеров. ИГ Живая. 2018; 32-34.
      • Булава EM, Оранжевый JS. Генетические причины дефицита NK-клеток человека и их влияние на субпопуляции NK-клеток. Фронт Иммунол. 2016; 7: 545. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994588
      • .
      • Варгас-Эрнандес А, Forbes LR. Влияние иммунодефицита на созревание и функцию NK-клеток. Curr Allergy Asthma Rep. 2019; 19: 2. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30847722
      • Булава ЭМ. Передача сигналов фосфоинозитид-3-киназы в естественных клетках-киллерах человека: новые данные о первичном иммунодефиците. Фронт Иммунол. 2018; 9: 445. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29563913
      • .
      • Оранжевый JS. Дефицит естественных клеток-киллеров. J Аллергия Клин Иммунол. 2013; 132: 515-525. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993353
      • Шабриш С., Келкар М., Чаван Н., Десаи М., Баргир У. и др. Дегрануляция естественных клеток-киллеров: причина нарушения цитотоксичности NK-клеток и гипервоспаления у пациентов с анемией Фанкони. Фронт Иммунол. 2019; 10: 490. PubMed: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30949167
      • .
      • Хэм Х., Билладо, Д.Д. Синдромы иммунодефицита человека, влияющие на цитолитическую активность естественных клеток-киллеров человека. Фронт Иммунол. 2014; 5: 2. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24478771
      • Ангка Л., Хан С.Т., Килгур М.К., Сюй Р., Кеннеди М.А. и др. Дисфункциональные естественные клетки-киллеры после хирургического лечения рака. Int J Mol Sci. 2017; 18: Е1787. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28817109
      • Гуо Ю., Патил Н.К., Луан Л., Боханнон Дж.К., Шервуд Э.Р. Биология естественных киллеров при сепсисе. Иммунология. 2018; 153: 190-202. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/285
      • Hejazi M, Manser AR, Fröbel J, Kündgen A, Zhao X, et al. Нарушение цитотоксичности, связанное с дефектной дифференцировкой естественных клеток-киллеров при миелодиспластических синдромах. Гематология. 2015 г.; 100: 643-652. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682594
      • Тамура Дж. , Кубота К., Мураками Х., Савамура М., Мацусима Т. и др. Иммуномодуляция витамином B12: увеличение активности CD8+ T-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров (NK) у пациентов с дефицитом витамина B12 при лечении метил-B12. Клин Эксп Иммунол. 1999; 116: 28-32. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10209501
      • Гилл Х.С., Рутерферд К.Дж., Кросс М.Л. Пищевые добавки с пробиотиками повышают активность естественных клеток-киллеров у пожилых людей: исследование возрастных иммунологических изменений. Дж. Клин Иммунол. 2001 г.; 21: 264-271. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11506196
      • Чан Б.Л., Шей Ю.Х., Ван Л.Х., Ляо К.К., Гилл Х.С. Повышение иммунитета за счет употребления в пищу пробиотических молочнокислых бактерий (Bifidobacterium lactis HN019).): оптимизация и определение клеточных иммунных ответов. Eur J Clin Nutr. 2000 г.; 54: 849-855. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11114680
      • Такеда К., Окумура К. САМ- и NK-клетки. Комплемент на основе Evid Alternat Med. 2004 г.; 1: 17-27.
      • Witek-Janusek L, Albuquerque K, Chroniak KR, Chroniak C, Durazo-Arvizu R, et al. Влияние снижения стресса, основанного на осознанности, на иммунную функцию, качество жизни и способность справляться с трудностями у женщин, впервые диагностированных с раком молочной железы на ранней стадии. Мозг Behav Immun. 2008 г.; 22:969-981. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18359186
      • Speak AO, Te Vruchte D, Davis LC, Morgan AJ, Smith DA, et al. Изменение распределения и функции естественных клеток-киллеров при болезни Ниманна-Пика типа C1 у мышей и людей. Кровь. 2014; 123: 51-60. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24235134
      • Сун П.С., Чан Дж.В. Дисфункция естественных клеток-киллеров при гепатоцеллюлярной карциноме: патогенез и клинические последствия. Int J Mol Sci. 2018; 19: 3648. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30463262
      • Держатель К.А., Рассел Р.С., Грант М.Д. Функция и дисфункция естественных клеток-киллеров при вирусной инфекции гепатита С. Биомед Рез Инт. 2014; 2014: 4. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25057504
      • .
      • Калиджури М., Мюррей С., Бухвальд Д., Левин Х., Чейни П. и др. Фенотипическая и функциональная недостаточность естественных киллеров у больных с синдромом хронической усталости. Дж Иммунол. 1987 год; 139: 3306-3313. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2824604
      • Витале М., Кантони С., Делла Кьеза М., Ферлаццо Г., Карломаньо С. и др. Исторический обзор: открытие того, как NK-клетки могут убивать врагов, набирать войска для защиты и многое другое. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1415. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31316503
      • .
      • Познанский С.М., Ашкар А.А. Что определяет функциональную судьбу NK-клеток: фенотип или метаболизм? Фронт Иммунол. 2019; 10: 1414. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31275330
      • .
      • Хуан П., Ван Ф., Ян Ю., Лай В., Мэн М. и др. Гемопоэтически специфичная делеция Foxo1 способствует спецификации и пролиферации NK-клеток. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1016. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31139183
      • .
      • Parodi M, Raggi F, Cangelosi D, Manzini C, Balsamo M, Blengio F и другие. Гипоксия модифицирует транскриптом человеческих NK-клеток, модулирует их иммунорегуляторный профиль и влияет на миграцию субпопуляции NK-клеток. Фронт Иммунол. 2018; 9: 2358. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30459756
      • .
      • Дарджи А., Каушал А., Десаи Н., Раджкумар С. Естественные клетки-киллеры: от защиты до иммунотерапии при раке. J Stem Cell Res Ther. 2018; 8: 419.
      • Террен И., Микелес И., Одриосола И., Гредилья А., Гонсалес Х., Оррантия А. и др. Влияние интерлейкина-12/15/18 и руксолитиниба на фенотип, пролиферацию и полифункциональность человеческих клеток-киллеров, предварительно активированных цитокинами. Фронт Иммунол. 2018; 9: 737. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29713323
      • .
      • Соуза-Фонсека-Гимарайнш Ф., Керсонс Дж., Хантингтон, Северная Дакота. Появление естественных клеток-киллеров в качестве основной мишени в иммунотерапии рака. Тренды Иммунол. 2019; 40: 142-158. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30639050
      • Песке С., Скилларио М., Греппи М., Лояконо Ф., Моретта Л. и др. Новая сигнатура miRNA предвещает субпопуляции человеческих NK-клеток на разных стадиях созревания: участие miR-146a-5p в регуляции экспрессии KIR. Фронт Иммунол. 2018; 9: 2360. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30374356
      • .
      • Грудзиен М., Рапак А. Влияние природных соединений на активацию NK-клеток. Дж. Иммунол Рез. 2018; 2018: 4868417. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30671486
      • Равалья Г., Форти П., Майоли Ф., Бастальи Л., Факкини А. и др. Влияние статуса микронутриентов на иммунную функцию естественных клеток-киллеров у здоровых добровольцев в возрасте >/= 90 лет. Am J Clin Nutr. 2000 г.; 71: 590-598. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10648276
      • Kwak JH, Baek SH, Woo Y, Han JK, Kim BG и др. Положительный иммуностимулирующий эффект кратковременного приема хлореллы: усиление активности естественных клеток-киллеров и ранний воспалительный ответ (рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование). Нутр Дж. 2012; 11: 53. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849.818
      • Карриер Н.Л., Миллер Ю.С. Эффект иммунизации убитыми опухолевыми клетками с/без кормления эхинацеей пурпурной на модели мышей с эритролейкемией. J Altern Complement Med. 2002 г.; 8: 49-58. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/118

      • Partearroyo T, Úbeda N, Montero A, Achón M, Varela-Moreiras G. Дисбаланс витамина B (12) и фолиевой кислоты изменяет цитотоксичность NK, лимфоциты B и лимфопролиферацию у старых крыс. Питательные вещества. 2013; 5: 4836-4848. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24288024
      • Chaigne-Delalande B, Li FY, O’Connor GM, Lukacs MJ, Jiang P, et al. Mg2+ регулирует цитотоксические функции NK- и CD8-Т-клеток при хронической ВЭБ-инфекции через NKG2D. Наука. 2013; 341: 186-191. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
      • Fiala M. Куркумин и омега-3 жирные кислоты усиливают индуцированный NK-клетками апоптоз раковых клеток поджелудочной железы, но куркумин ингибирует выработку интерферона-γ: преимущества омега-3 с куркумином против рака. Молекулы. 2015 г.; 20: 3020-3026. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685909
      • Миллман А.С., Салман М., Даярам Ю.К., Коннелл Н.Д., Венкетараман В. Натуральные клетки-киллеры, глутатион, цитокины и врожденный иммунитет против Mycobacterium tuberculosis. J Интерферон Цитокин Res. 2008 г.; 28: 153-165. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338948
      • Дальберг С.И., Сархан Д., Хробок М., Дуру А.Д., Алиси Э. Терапия на основе естественных клеток-киллеров, нацеленная на рак: возможные стратегии для усиления и поддержания противоопухолевой активности. Фронт Иммунол. 2015 г.; 6: 605. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/266489.34
      • Бассани Б., Бачи Д., Галлацци М., Поджи А., Бруно А. и др. Естественные клетки-киллеры как ключевые участники опухолевой прогрессии и ангиогенеза: старые и новые инструменты для переключения их проопухолевой активности на мощные противоопухолевые эффекты. Раков (Базель). 2019; 11: 461. PubMed: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30939820
      • .
      • Veluchamy JP, Kok N, van der Vliet HJ, Verheul HMW, de Gruijl TD, et al. Развитие аллогенных естественных клеток-киллеров в качестве платформы для иммунотерапии рака: последние инновации и будущие разработки. Фронт Иммунол. 2017; 8: 631. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28620386
      • Шуайб С., Питтари Г., Нанбахш А., Эль-Аюби Х., Амселлем С. и др. Улучшение исхода лейкемии с помощью иммунотерапевтических стратегий на основе естественных клеток-киллеров. Фронт Иммунол. 2014; 5: 95. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672522
      • .
      • Hu W, Wang G, Huang D, Sui M, Xu Y. Иммунотерапия рака на основе естественных клеток-киллеров: текущий прогресс и новые возможности. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1205. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31214177
      • .
      • Pfeifer C, Highton AJ, Peine S, Sauter J, Schmidt AH, et al. Образование естественных клеток-киллеров связано с отчетливым гликолитическим профилем. Фронт Иммунол. 2018; 9: 3020. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30619362
      • .
      • О’Салливан TE, Sun JC, Lanier LL. Естественная память клеток-киллеров. Иммунитет. 2015 г.; 43: 634-645.
      • Мин-Оо Г., Камимура Ю., Хендрикс Д.В., Набекура Т., Ланье Л.Л. Естественные клетки-киллеры: три пути в прошлое. Тренды Иммунол. 2013; 34: 251-258. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23499559
      • Купер М.А. Естественные клетки-киллеры могут адаптировать свои тормозные рецепторы для памяти. Proc Natl Acad Sci USA. 2018; 115: 11357-11359. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30337482
      • Вивье Э., Томаселло Э., Баратин М., Уолцер Т., Уголини С. Функции естественных клеток-киллеров. Нат Иммунол. 2008 г.; 9: 503-510.
      • Пиччоли Д., Сбрана С., Меландри Э., Валианте Н.М. Контактно-зависимая стимуляция и ингибирование дендритных клеток естественными клетками-киллерами. J Эксперт Мед. 2002 г.; 195: 335-341. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828008
      • Harizi H. Взаимные перекрестные помехи между дендритными клетками и естественными клетками-киллерами при воздействии PGE2 на иммунитет и иммунопатологию. Селл Мол Иммунол. 2013; 10: 213-221. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23524652
      • Gerosa F, Baldani-Guerra B, Nisii C, Marchesini V, Carra G, Trinchieri G. Реципрокное активирующее взаимодействие между естественными клетками-киллерами и дендритными клетками. J Эксперт Мед. 2002 г.; 195: 327-333. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828007
      • Ферлаццо Г., Моранди Б. Взаимосвязи между естественными клетками-киллерами и отдельными подмножествами дендритных клеток. Фронт Иммунол. 2014; 5: 159. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24782864
      • .
      • Лено-Дуран Э., Муньос-Фернандес Р., Оливарес Э.Г., Тирадо-Гонсалес И. Связь между естественными клетками-киллерами и дендритными клетками при беременности человека. Селл Мол Иммунол. 2014; 11: 449-455. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954224
      • Уолцер Т. , Далод М., Роббинс С.Х., Зитвогель Л., Вивье Э. Естественные клетки-киллеры и дендритные клетки: “l’union fait la force”. Кровь. 2005 г.; 106: 2252-2258. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15933055
      • Кальмейро Х., Карраскал М., Гомеш К., Фалькао А., Крус М.Т., Невес Б.М. Подчеркивая роль взаимодействия клеток DC-NK в иммунобиологии и иммунотерапии. 2018.
      • Van Elssen CH, Oth T, Germeraad WT, Bos GM, Vanderlocht J. Естественные клетки-киллеры: секретное оружие в стратегиях вакцинации дендритными клетками. Клин Рак Рез. 2014; 20: 1095-1103. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/245
      • Sanabria MX, Vargas-Inchaustegui DA, Xin L, Soong L. Роль естественных клеток-киллеров в модулировании ответов дендритных клеток на инфекцию Leishmania amazonensis. Заразить иммун. 2008 г.; 76: 5100-5109. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18794295
      • Моретта А. Естественные клетки-киллеры и дендритные клетки: рандеву в поврежденных тканях. Нат Рев Иммунол. 2002 г.; 2: 957-964. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12461568
      • Andoniou CE, Van Dommelen SL, Voigt V, Andrews DM, Brizard G, et al. Взаимодействие между обычными дендритными клетками и естественными клетками-киллерами является неотъемлемой частью активации эффективного противовирусного иммунитета. Нат Иммунол. 2005 г.; 6: 1011-1019. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16142239
      • Мавилио Д., Ломбардо Г., Кинтер А., Фольи М., Ла Сала А. и др. Характеристика дефектного взаимодействия между подмножеством естественных клеток-киллеров и дендритных клеток при ВИЧ-1-инфекции. J Эксперт Мед. 2006 г.; 203: 2339-2350. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17000867
      • Spaggiari GM, Capobianco A, Becchetti S, Mingari MC, Moretta L. Взаимодействие мезенхимальных стволовых клеток и естественных клеток-киллеров: доказательства того, что активированные NK-клетки способны убивать MSC, тогда как MSCs могут ингибировать IL-2-индуцированную пролиферацию NK-клеток. Кровь. 2006 г.; 107: 1484-1490. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16239427
      • Casado JG, Tarazona R, Sanchez-Margallo FM. Перекрестные помехи НК и МСК: смысл иммуномодуляции и их чувствительность. Редакция стволовых клеток, 2013 г.; 9: 184-189. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397451
      • Spaggiari GM, Capobianco A, Abdelrazik H, Becchetti F, Mingari MC, et al. Мезенхимальные стволовые клетки ингибируют пролиферацию естественных клеток-киллеров, цитотоксичность и продукцию цитокинов: роль индоламин-2,3-диоксигеназы и простагландина E2. Кровь. 2008 г.; 111: 1327-1333. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951526
      • Томас Х., Ягер М., Мауэль К., Брандау С., Ласк С. и др. Взаимодействие с мезенхимальными стволовыми клетками провоцирует естественные клетки-киллеры на усиленную IL-12/IL-18-индуцированную секрецию гамма-интерферона. Медиаторы воспаления. 2014; 2014: 143463. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24876666
      • Sotiropoulou PA, Perez SA, Gritzapis AD, Baxevanis CN, Papamichail M. Взаимодействие между мезенхимальными стволовыми клетками человека и естественными клетками-киллерами. Стволовые клетки 2006; 24: 74-85. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16099998
      • Galland S, Vuille J, Martin P, Letovanec I, Caignard A, Fregni G, et al. Опухолевые мезенхимальные стволовые клетки используют различные механизмы для блокирования активности субпопуляций естественных клеток-киллеров. Представитель Cell 2017; 20: 2891-2905. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28930684
      • Петри Р.М., Хакель А., Ханель К., Думитру К.А., Брудерек К. и др. Активированные резидентные в тканях мезенхимальные стромальные клетки регулируют иммунную функцию естественных клеток-киллеров и тканерегенеративную функцию. Отчеты о стволовых клетках. 2017; 9: 985-998. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781075
      • Наджар М., Файяд-Казан М., Мерими М., Берни А., Брон Д. и др. Мезенхимальные стромальные клетки и естественные клетки-киллеры: сложная история любви и ненависти. Curr Stem Cell Res Ther. 2019; 14: 14-21. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30207245
      • Наджар М., Файяд-Казан М., Меулеман Н., Брон Д., Файяд-Казан Х., Лагно Л. и другие. Мезенхимальные стромальные клетки костного мозга и естественные клетки-киллеры: клеточные взаимодействия и перекрестная модуляция. Сигнал J Cell Commun. 2018; 12: 673-688. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29350342
      • Yan CH, Liu QF, Wu DP, Zhang X, Xu LP и др. Профилактическая инфузия донорских лимфоцитов (DLI) с последующей минимальной остаточной болезнью и множественные DLI, ориентированные на реакцию «трансплантат против хозяина», могут улучшить результаты после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток у пациентов с рефрактерным/рецидивирующим острым лейкозом. Трансплантация костного мозга Биол. 2017; 23: 1311-1319. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28483716
      • Вилла Нью-Йорк, Рахман М.М., Макфадден Г., Когл Ч.Р. Терапия реакции «трансплантат против хозяина»: от традиционной терапии до новых виротерапевтических стратегий. Вирусы. 2016; 8: 85. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27011200
      • .
      • Чан Ю.Дж., Чжао С.Ю., Хуан С.Дж. Стратегии усиления и сохранения противолейкозных эффектов без усугубления реакции «трансплантат против хозяина». Фронт Иммунол. 2018; 9: 3041. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30619.371
      • Васу С., Гейер С., Бингман А., Аулетта Дж. Дж., Ягловски С. и др. Аллотрансплантаты, мобилизованные гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, содержат субпопуляции активированных иммунных клеток, связанные с риском острой и хронической реакции «трансплантат против хозяина». Трансплантация костного мозга Биол. 2016; 22: 658-668. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743340
      • Миллер Дж. С., Уоррен Э. Х., ван ден Бринк М. Р., Ритц Дж., Шломчик В. Д. и другие. Первый международный семинар NCI по биологии, профилактике и лечению рецидива после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток: отчет Комитета по биологии, лежащей в основе рецидива злокачественного заболевания после аллогенной ТГСК: реакция «трансплантат против опухоли / лейкемии». Трансплантация костного мозга Биол. 2010 г.; 16: 565-586. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20152921
      • Дикинсон А.М., Норден Дж., Ли С., Громадникова И., Шмид С. и соавт. Эффект «трансплантат против лейкемии» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при лейкемии. Фронт Иммунол. 2017; 8: 496. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28638379
      • .
      • Круз CR, Боллард CM. Терапия Т-клетками и естественными клетками-киллерами гематологических злокачественных новообразований после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток: усиление эффекта «трансплантат против лейкемии». Гематология. 2015 г.; 100: 709-719. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26034113
      • Кук К.Р., Лужник Л., Сарантопулос С., Хаким Ф.Т., Ягасия М. и др. Биология хронической болезни «трансплантат против хозяина»: отчет целевой группы Национального института здравоохранения по разработке консенсуса по критериям клинических испытаний при хронической болезни «трансплантат против хозяина». Трансплантация костного мозга Биол. 2017; 23: 211-234. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27713092
      • Yu H, Tian Y, Wang Y, Mineishi S, Zhang Y. Регуляция дендритными клетками реакции «трансплантат против хозяина»: иммуностимуляция и толерантность. Фронт Иммунол. 2019; 10: 93. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30774630
      • .
      • Сайрафи Д., Стикворт А., Гертоу Дж., Маттссон Дж., Улин М. Состав и реактивность донорских клеток предсказывают риск острой реакции «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Дж. Иммунол Рез. 2016; 2016: 5601204. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27965986
      • .
      • Рузек М.С., Кавана Б.Ф., Скария А., Ричардс С.М., Гарман Р.Д. Аденовирусные векторы стимулируют реакцию мышиных естественных клеток-киллеров и демонстрируют противоопухолевую активность в отсутствие экспрессии трансгена. Мол Тер. 2002 г.; 5: 115-124. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11829518
      • Weber G, Gerdemann U, Caruana I, Savoldo B, Hensel NF, et al. Генерация мультилейкозных антиген-специфических Т-клеток для усиления эффекта «трансплантат против лейкемии» после аллогенной трансплантации стволовых клеток. Лейкемия. 2013; 27: 1538-1547. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23528871
      • Бертайна А., Ронкароло М.Г. Трансплантационная инженерия и адоптивная иммунотерапия: новые подходы к повышению иммунной толерантности после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1342. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31354695
      • .
      • Канфар С., Аль-Анази К.А. Аутологичный трансплантат против болезни хозяина: обновленный обзор. Ann Stem Cell Regenerat Med. 2018; 1: 1002.
      • Поррата LF. Клинические доказательства аутологичного трансплантата против эффекта опухоли. Ам Дж Иммунол. 2009 г.; 5: 1-7. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27635143
      • Поррата LF. Аутологичный эффект «трансплантат против опухоли»: реальность или вымысел? Ад Гематол. 2016; 2016: 5385972. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27635143
      • Клайн Дж., Суббиа С., Лазарус Х.М., Ван Бесиен К. Аутологичная реакция «трансплантат против хозяина»: использование противоопухолевого иммунитета за счет нарушения самопереносимости. Пересадка костного мозга. 2008 г.; 41: 505-513. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18026144
      • Холмберг Л., Кикучи К., Гули Т.А., Адамс К.М., Хоккенбери Д.М. и соавт. Болезнь желудочно-кишечного трансплантата против хозяина у реципиентов аутологичных гемопоэтических стволовых клеток: заболеваемость, факторы риска и исход. Трансплантация костного мозга Биол. 2006 г.; 12: 226-234. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16443520
      • Батра А., Коттлер-Фокс М., Харвилл Т., Родс-Кларк Б.С., Махоул И. и др. Реакция «аутологичный трансплантат против хозяина»: возникающее осложнение у пациентов с множественной миеломой. Костный мозг Res. 2014; 2014: 8
      • . PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24876970
      • .
      • Хаммами М. Б., Талкин Р., Аль-Таи А.М., Шон М.В., Гоял С.Д. и др. Аутологичная реакция «трансплантат против хозяина» желудочно-кишечного тракта у больных множественной миеломой и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Гастроэнтерология Res. 2018; 11: 52-57. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29511407
      • Шнейдавинд Д., Пьерини А., Негрин Р.С. Регуляторные Т-клетки и натуральные Т-киллеры для модуляции РТПХ после аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток. Кровь 2013; 122: 3116-21. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24068494
      • Hu LJ, Zhao XY, Yu XX, Lv M, Han TT и др. Восстановление количества и качества естественных клеток-киллеров NKG2A+ связано с реакцией «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток. Трансплантация костного мозга Биол. 2019; 25: 1-11. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30142416
      • Цзян Ю.З., Барретт А.Дж., Голдман Дж.М., Маврудис Д.А. Ассоциация восстановления иммунитета естественными клетками-киллерами с эффектом реакции «трансплантат против лейкемии» независимо от реакции «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации костного мозга. Энн Хематол. 1997 год; 74: 1-6. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

        07
      • Huenecke S, Cappel C, Esser R, Pfirrmann V, Salzmann-Manrique E, et al. Развитие трех различных субпопуляций NK-клеток во время восстановления иммунитета после педиатрической аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток: прогностические маркеры при БТПХ и вирусных инфекциях. Фронт Иммунол. 2017; 8: 109. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28239380
      • Кеав В.Д., Буссон М., Сье С., Пеффо де Латур Р., Маки Г. и др. Благоприятное влияние восстановления естественных клеток-киллеров на хроническую реакцию «трансплантат против хозяина» и реактивацию цитомегаловируса после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Гематология. 2014; 99: 1860-1867. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085354
      • Meinhardt K, Kroeger I, Bauer R, Ganss F, Ovsiy I, et al. Идентификация и характеристика специфического подмножества мышиных NK-клеток, поддерживающих «трансплантат против лейкемии» и уменьшающих эффекты «трансплантат против хозяина». Онкоиммунология. 2015 г.; 4: е981483. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25949862
      • .
      • Кариминия А., Ивисон С., Нг Б., Розмус Дж., Сунг С. и др. Яркие регуляторные клетки-естественные киллеры CD56 в продуктах донорской крови или костного мозга, обработанных филграстимом, регулируют хроническую реакцию «трансплантат против хозяина»: Канадская группа по трансплантации крови и костного мозга рандомизировала результаты исследования 0601. Гематология. 2017; 102: 1936-1946 гг. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28935847
      • Schneidawind D, Pierini A, Alvarez M, Pan Y, Baker J, et al. Инвариантные к CD4+ естественные киллерные Т-клетки защищают от летальности мышиной РТПХ за счет экспансии донорских CD4+CD25+FoxP3+ регуляторных Т-клеток. Кровь. 2014; 124: 3320-3328. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25293774
      • Van Elssen CHMJ, Ciurea SO. Терапия NK-клетками после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток: можно ли улучшить противоопухолевый эффект? Int J Гематол. 2018; 107: 151-156. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2
        68
      • Поррата Л.Ф., Гастино Д.А., Падли Д., Банди К., Маркович С.Н. Реинфузия аутологичных трансплантированных естественных клеток-киллеров коррелирует с восстановлением абсолютного количества лимфоцитов после трансплантации аутологичных стволовых клеток. Лейк-лимфома. 2003 г.; 44: 997-1000. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12854901
      • Хуттунен П., Таскинен М., Сиитонен С., Сааринен-Пихкала У.М. Влияние очень раннего подсчета CD4(+)/CD8(+) Т-клеток на возникновение острой реакции «трансплантат против хозяина» и подсчета NK-клеток на исход после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток у детей. Детский рак крови. 2015 г.; 62: 522-528. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25417898
      • Verheyden S, Schots R, Duquet W, Demanet C. Определенный донор, активирующий генотип рецептора естественных клеток-киллеров, защищает от рецидива лейкемии после родственной HLA-идентичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Лейкемия. 2005 г.; 19: 1446-1451. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15973456
      • Фараг С.С., Фенигер Т.А., Руджери Л., Веларди А., Калиджури М.А. Рецепторы естественных клеток-киллеров: новая биология и понимание эффекта «трансплантат против лейкемии». Кровь. 2002 г.; 100: 1935-1947 гг. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12200350
      • Гилл С., Олсон Дж. А., Негрин Р. С. Естественные клетки-киллеры при аллогенной трансплантации: влияние на приживление, реакции «трансплантат против опухоли» и «трансплантат против хозяина». Трансплантация костного мозга Биол. 2009 г.; 15: 765-776. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539207
      • Уайтсайд TL. Естественные клетки-киллеры (NK) и синергетические противоопухолевые эффекты интерферона-гамма и интерлейкина-2. Рак Инвест. 1990 г.; 8: 565-566. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2124947
      • Лундквист А., Йокояма Х., Смит А., Берг М., Чайлдс Р. Лечение бортезомибом и истощение регуляторных Т-клеток усиливают противоопухолевое действие адоптивно введенных NK-клеток. Кровь. 2009 г.; 113: 6120-6127. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1

        27

      • Koh CY, Ortaldo JR, Blazar BR, Bennett M, Murphy WJ. Очистка NK-клеток от лейкемии: превосходные противоопухолевые эффекты NK-клеток h3, аллогенных опухоли, и усиление ингибирующей блокады рецепторов. Кровь. 2003 г.; 102: 4067-4075. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12893752
      • Kim Y, Lee SH, Kim CJ, Lee JJ, Yu D и другие. Собачьи не-B, не-T-NK-лимфоциты обладают потенциальной антителозависимой клеточной цитотоксичностью в отношении опухолевых клеток, покрытых антителами. BMC Vet Res. 2019; 15:339. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31610784
      • Ван В., Эрбе А.К., Хэнк Дж.А., Моррис З.С., Сондел П.М. Антителозависимая клеточная цитотоксичность, опосредованная NK-клетками, в иммунотерапии рака. Фронт Иммунол. 2015 г.; 6: 368. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26284063
      • .
      • Seidel UJ, Schlegel P, Lang P. Антителозависимая клеточная цитотоксичность, опосредованная естественными клетками-киллерами, при иммунотерапии опухолей терапевтическими антителами. Фронт Иммунол. 2013; 4: 76. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543707
      • Лисовский И., Кант С., Тремблей-Маклин А., Иситман Г., Киани З. и др. Дифференциальный вклад образования посредством KIR2DL1, KIR2DL3 и KIR3DL1 в активацию антителозависимых (AD) NK-клеток и ADCC. Дж. Лейкок Биол. 2019; 105: 551-563. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30698860
      • Ло Нигро К., Маканьо М., Санджиоло Д., Бертолаччини Л., Аглиетта М. и др. NK-опосредованная антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность при солидных опухолях: биологические доказательства и клинические перспективы. Энн Трансл Мед. 2019; 7: 105. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31019955
      • .
      • Hassenrück F, Knödgen E, Göckeritz E, Midda SH, Vondey V, et al. Чувствительное обнаружение опосредованной естественными клетками-киллерами цитотоксичности анти-CD20-антител и ее нарушения ингибиторами пути рецептора В-клеток. Биомед Рез Инт. 2018; 2018: 1023490. PubMed: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29750146
      • .
      • Li Y, Huang K, Liu L, Qu Y, Huang Y и др. Влияние комплемента и сывороточного IgG на ритуксимаб-зависимую цитотоксичность, опосредованную естественными клетками-киллерами, в отношении клеток Раджи. Онкол Летт. 2019; 17: 339-347. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30655772
      • Эрнст Д., Уильямс Б.А., Ван Х.Х., Юн Н., Ким К.П. и др. Гуманизированное антитело к CD123 способствует зависимой от NK-клеток клеточно-опосредованной цитотоксичности (ADCC) мишеней лимфомы Ходжкина посредством ARF6/PLD-1. Рак крови Дж. 2019; 9: 6. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30647406
      • .
      • Росси Л.Е., Авила Д.Е., Спалланцани Р.Г., Зиблат А., Фуэртес М.Б. и др. Ингибиторы гистондеацетилазы нарушают жизнеспособность и эффекторные функции NK-клеток за счет ингибирования активации и экспрессии рецепторов. Дж. Лейкок Биол. 2012 г.; 91: 321-331. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22124136
      • Типер IV, Уэбб Т.Дж. Ингибиторы гистондеацетилазы усиливают CD1d-зависимый ответ NKT-клеток на лимфому. Рак Иммунол Иммунотер. 2016; 65: 1411-1421. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614429
      • Fiegler N, Textor S, Arnold A, Rölle A, Oehme I, et al. Подавление активирующего лиганда NKp30 B7-H6 ингибиторами HDAC ухудшает распознавание опухолевых клеток NK-клетками. Кровь. 2013; 122: 684-693. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23801635
      • Аль-Анази В.К., Аль-Анази К.А. Эпигенетика при миелодиспластических синдромах. Дж. Мол Жене Мед. 2019; 3: 1-17.
      • Чахин Х., Эконг Б., Фэнди Т.Э. Эпигенетическая терапия злокачественных и хронических заболеваний. J Фармакогеном Фармакопротеомика. 2013; 4: 118.
      • Штраус Дж., Фигг В.Д. Использование эпигенетической терапии для преодоления резистентности к химиотерапии. Противораковый Рез. 2016; 36: 1-4. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722021
      • Роннеклейв-Келли С.М., Шарма А., Ахуджа Н. Эпигенетическая терапия и химиосенсибилизация при солидных злокачественных опухолях. Лечение рака, ред. 2017 г.; 55: 200-208. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28431263
      • Shi X, Li M, Cui M, Niu C, Xu J и др. Эпигенетическое подавление противоопухолевой цитотоксичности NK-клеток ингибитором гистондеацетилазы вальпроевой кислотой. Am J Рак Res. 2016; 6: 600-614. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152238
      • Ни Л., Ван Л., Яо С., Ни З., Лю Ф. и др. Ингибитор гистондеацетилазы вальпроевая кислота ингибирует экспрессию NKG2D в естественных клетках-киллерах посредством подавления STAT3 и HDAC3. Научный представитель 2017; 7: 45266. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28338101
      • Грин Т.Т., Токуяма М., Кнудсен Г.М., Кунц М., Лин Дж. и др. Герпесвирусная индукция экспрессии лиганда RAE-1 NKG2D происходит посредством высвобождения опосредованной HDAC репрессии. Элиф. 2016; 5: e14749. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27874833
      • Сков С., Педерсен М.Т., Андресен Л., Стратен П.Т., Вутманн А. и соавт. Раковые клетки становятся восприимчивыми к уничтожению естественных клеток-киллеров после воздействия ингибиторов гистондеацетилазы из-за зависимой от гликогенсинтазы киназы-3 экспрессии цепей A и B, связанных с MHC класса I. Cancer Res. 2005 г.; 65: 11136-11145. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322264
      • Krukowski K, Eddy J, Kosik KL, Konley T, Janusek LW, et al. Глюкокортикоидная дисрегуляция функции естественных клеток-киллеров посредством эпигенетической модификации. Мозг Behav Immun. 2011 г.; 25: 239-249. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20656012
      • Berghuis D, Schilham MW, Vos HI, Santos SJ, Kloess S, et al. Ингибиторы гистондеацетилазы усиливают экспрессию лигандов NKG2D в саркоме Юинга и сенсибилизируют цитолиз, опосредованный естественными клетками-киллерами. Клин Саркома Res. 2012 г.; 2: 8. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22587892
      • Чой Дж.В., Ли Э.С., Ким С.И., Пак С.И., О С. и др. Цитотоксические эффекты лимфоцитов, обогащенных естественными клетками-киллерами ex vivo (MYJ1633), против рака печени. БМК Рак. 2019; 19: 817. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31426763
      • .
      • Чжу Х., Кауфман Д.С. Усовершенствованный метод получения естественных киллеров клинического масштаба из плюрипотентных стволовых клеток человека. Методы Мол Биол. 2019; 2048: 107-119. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31396935
      • Мин Б., Чой Х., Хер Дж. Х., Юнг М. Ю., Ким Х. Дж. и др. Оптимизация крупномасштабного размножения и криоконсервации натуральных клеток-киллеров человека для противоопухолевой терапии. Иммунная сеть. 2018; 18: 31. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30181919
      • .
      • Oyer JL, Igarashi RY, Kulikowski AR, Colosimo DA, Solh MM, et al. Генерация высокоцитотоксичных естественных клеток-киллеров для лечения острого миелогенного лейкоза с использованием подхода на основе частиц без фидеров. Трансплантация костного мозга Биол. 2015 г.; 21: 632-639. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576425
      • Xie S, Wu Z, Niu L, Chen J, Ma Y и др. Получение высокоактивированных естественных клеток-киллеров для передовой терапии рака легких. Onco нацеливается на Ther. 2019; 12: 5077-5086. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31308687
      • Schmidt S, Tramsen L, Rais B, Ullrich E, Lehrnbecher T. Натуральные клетки-киллеры как терапевтический инструмент для инфекционных заболеваний – текущее состояние и перспективы на будущее. Онкотаргет 2018; 9: 20891-20907. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29755697
      • Лупо К.Б., Матошевич С. Натуральные клетки-киллеры как аллогенные эффекторы в адоптивной иммунотерапии рака. Раки (Базель) 2019; 11: 769. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31163679
      • .
      • Hu W, Wang G, Huang D, Sui M, Xu Y. Иммунотерапия рака на основе естественных клеток-киллеров: текущий прогресс и новые возможности. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1205. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31214177
      • .
      • Zhang J, Zheng H, Diao Y. Естественные клетки-киллеры и современные применения клеток NK-92, модифицированных химерным антигенным рецептором, в иммунотерапии опухолей. Int J Mol Sci. 2019; 20: 317. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30646574
      • .
      • Миллер Дж.С. Терапевтическое применение: натуральные клетки-киллеры в клинике. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2013; 2013: 247-253. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319187
      • Бачанова В., Миллер Дж.С. NK-клетки в терапии рака. Критический преподобный Онког. 2014; 19: 133-141. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24941379
      • Аль-Анази К.А. Возрастающая роль естественных киллеров у пациентов со злокачественными гематологическими заболеваниями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. J Ther Transplant стволовых клеток. 2019; 3: 23-27.
      • Chan YLT, Zuo J, Inman C, Croft W, Begum J, et al. NK-клетки продуцируют высокий уровень IL-10 сразу после аллогенной трансплантации стволовых клеток и подавляют развитие острой РТПХ. Евр Дж Иммунол. 2018; 48: 316-329. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28944953
      • Карлстен М., Корде Н., Котеча Р., Регер Р., Бор С. и др. Ингибирование контрольной точки KIR2D с помощью моноклонального антитела IPh3101 вызывает сокращение и гипореактивность NK-клеток у пациентов с миеломой. Клин Рак Рез. 2016; 22: 5211-5222. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27307594
      • Габриэль И.Х., сержант Р., Шидло Р., Апперли Дж.Ф., ДеЛавальде Х. и др. Взаимодействие между KIR3DS1 и HLA-Bw4 предсказывает выживаемость без прогрессирования заболевания после аутологичной трансплантации стволовых клеток у пациентов с множественной миеломой. Кровь. 2010 г.; 116: 2033-2039. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20562327
      • Резвани К., Роус Р., Лю Э., Шпалл Э. Разработка естественных клеток-киллеров для иммунотерапии рака. Мол Тер. 2017; 25: 1769-1781. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28668320
      • Хотейт Р., Базарбачи А., Антар А., Салем З., Шаммаа Д. и др. Распределение генотипа KIR среди пациентов с множественной миеломой: более высокая распространенность генов KIR 2DS4 и KIR 2DS5. Мета Ген. 2014; 2: 730-736. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25606456
      • Питтари Г., Ваго Л., Фестучча М., Бонини С., Мудави Д. и др. Восстановление естественного иммунитета клеток-киллеров против множественной миеломы в эпоху новых лекарств. Фронт Иммунол. 2017; 8: 1444. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2
      • 16 .
      • Benson DM Jr, Hofmeister CC, Padmanabhan S, Suvannasankha A, Jagannath S, et al. Фаза 1 испытания антитела IPh3101 против KIR у пациентов с рецидивирующей/рефрактерной множественной миеломой. Кровь. 2012 г.; 120: 4324-4333. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23033266
      • Mahaweni NM, Bos GMJ, Mitsiades CS, Tilanus MGJ, Wieten L. Даратумумаб усиливает цитотоксичность аллореактивных естественных клеток-киллеров по отношению к клеточным линиям множественной миеломы CD38+ в биохимическом контексте, имитирующем условия микроокружения опухоли. Рак Иммунол Иммунотер. 2018; 67: 861-872. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29500635
      • Mahaweni NM, Ehlers FAI, Bos GMJ, Wieten L. Настройка естественной реактивности клеток-киллеров против множественной миеломы путем нацеливания на ингибиторную передачу сигналов через KIR и NKG2A. Фронт Иммунол. 2018; 9: 2848. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30564241
      • .
      • Carbone E, Neri P, Mesuraca M, Fulciniti MT, Otsuki T, et al. HLA класса I, NKG2D и рецепторы естественной цитотоксичности регулируют распознавание клеток множественной миеломы естественными клетками-киллерами. Кровь. 2005 г.; 105: 251-258. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15328155
      • Саркар С., ван Гелдер М., Ноорт В., Сюй Ю., Роушоп К.М. и др. Оптимальный отбор естественных клеток-киллеров для уничтожения миеломы: роль HLA-E и NKG2A. Рак Иммунол Иммунотер. 2015 г.; 64: 951-63. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25
      • 1
      • Гао М., Гао Л., Ян Г., Тао И., Хоу Дж. и др. Устойчивость клеток миеломы к лизису NK-клеток в основном включает механизм, зависимый от HLA класса I. Acta Biochim Biophys Sin (Шанхай). 2014; 46: 597-604. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24850305
      • Мохьюддин Г.Р., Казылбаш М.Х. Терапевтическая роль естественных киллеров при множественной миеломе. Adv Cell Gene Ther. 2019; 2: 49.
      • Смания С., Лаптева Н., Гарг Т., Гринуэй А., Линго Дж. и др. ex vivo размноженные естественные клетки-киллеры демонстрируют устойчивую пролиферацию in vivo у пациентов с рецидивирующей множественной миеломой высокого риска. J Иммунотер. 2015 г.; 38: 24-36. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25415285
      • Шах Н., Ли Л., Маккарти Дж., Каур И., Ивон Э. и др. Фаза I исследования натуральных клеток-киллеров, полученных из пуповинной крови, в сочетании с трансплантацией аутологичных стволовых клеток при множественной миеломе. Бр Дж Гематол. 2017; 177: 457-466. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28295190
      • Kröger N, Shaw B, Iacobelli S, Zabelina T, Peggs K, et al. Комитет по клиническим испытаниям Британского общества трансплантации крови и костного мозга и Немецкой кооперативной группы по трансплантации. Сравнение антитимоцитарного глобулина и алемтузумаба и возможное влияние несоответствия KIR-лиганда после кондиционирования со сниженной дозой и неродственной трансплантации стволовых клеток у пациентов с множественной миеломой. Бр Дж Гематол. 2005 г.; 129: 631-643. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15
      6
    5. Shi J, Tricot G, Szmania S, Rosen N, Garg TK, et al. Инфузия гаплоидентичного лиганда киллерного иммуноглобулиноподобного рецептора несовместимых NK-клеток при рецидиве миеломы в условиях трансплантации аутологичных стволовых клеток. Бр Дж Гематол. 2008 г.; 143: 641-653. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950462
    6. Нийхоф И.С., Ламмертс ван Бюрен Дж.Дж., ван Кессель Б., Андре П., Морел Ю. и др. Опосредованный даратумумаб лизис клеток первичной множественной миеломы усиливается в сочетании с человеческим анти-KIR антителом IPh3102 и леналидомидом. Гематология. 2015 г.; 100: 263-268. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25510242
    7. Нахи Х., Хробок М., Гран С., Лунд Дж., Грубер А. и др. Инфекционные осложнения и истощение NK-клеток после лечения даратумумабом множественной миеломы. ПЛОС Один. 2019; 14: e0211927. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30759167
    8. Бессон Л. , Шарье Э., Карлин Л., Аллатиф О., Марсе А. и др. Годичное наблюдение за активностью естественных клеток-киллеров у пациентов с множественной миеломой, получавших адъювантную терапию леналидомидом. Фронт Иммунол. 2018; 9: 704. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29.706958
    9. Ян Г., Гао М., Чжан Ю., Конг Ю., Гао Л. и др. Карфилзомиб усиливает опосредованный естественными клетками-киллерами лизис миеломы, связанный со снижением экспрессии HLA класса I. Онкомишень. 2015 г.; 6: 26982-26994. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26323098
    10. Корде Н., Карлстен М., Ли М.Дж., Минтер А., Тан Э. и др. Испытание фазы II блокады pan-KIR2D с помощью IPh3101 при тлеющей множественной миеломе. Гематология. 2014; 99: 81-83. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24658821
    11. Wang Y, Lv B, Li K, Zhang A, Liu H. Адъювантная иммунотерапия дендритных клеток и цитокин-индуцированных клеток-киллеров безопасна и повышает эффективность химиотерапии множественной миеломы в Китае: метаанализ клинических испытаний. Препарат Des Devel Ther. 2017; 11: 3245-3256. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

      49
    12. Rueff J, Medinger M, Heim D, Passweg J, Stern M. Восстановление субпопуляции лимфоцитов и результат после трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток при миеломе плазматических клеток. Трансплантация костного мозга Биол. 2014; 20:896-899. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24631739
    13. Skerget M, Skopec B, Zver S. Репопуляция лимфоцитов и естественных клеток-киллеров на 15-й день после первой аутологичной трансплантации стволовых клеток у пациентов с миеломой коррелирует с количеством реинфузированных лимфоцитов и естественных клеток-киллеров в аутологичном трансплантате. Кровь. 2016; 128: 5820.
    14. Дульфи Н., Кретьен А.С., Хазнадар З., Фориа С., Нанбахш А. и др. Подземная адаптация к агрессивной среде: острый миелоидный лейкоз vs естественные клетки-киллеры. Фронт Иммунол. 2016; 7:94. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27014273
    15. Стрингарис К. , Секине Т., Ходер А., Алсулиман А., Раззаги Б. и др. Вызванные лейкемией фенотипические и функциональные дефекты естественных клеток-киллеров предсказывают невозможность достижения ремиссии при остром миелоидном лейкозе. Гематология. 2014; 99: 836-847. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24488563
    16. Марин В., Пиццитола И., Агостони В., Аттианезе Г.М., Финни Х. и др. Цитокин-индуцированные клетки-киллеры для клеточной терапии острого миелоидного лейкоза: улучшение их иммунной активности за счет экспрессии CD33-специфических химерных рецепторов. Гематология. 2010 г.; 95: 2144-2152. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20713459
    17. Скайк Ю., Валсинг С., Гудева Л., Эйз-Веспер Б., Баттерманн А. и др. Секретируемый β3-интегрин усиливает активность естественных клеток-киллеров в отношении клеток острого миелоидного лейкоза. ПЛОС Один. 2014; 9: e98936. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24

      1

    18. Romee R, Rosario M, Berrien-Elliott MM, Wagner JA, Jewell BA, et al. Индуцированные цитокинами клетки-естественные киллеры, подобные памяти, проявляют усиленный ответ против миелоидного лейкоза. Sci Transl Med. 2016; 8: 357. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27655849.
    19. Bao X, Wang M, Zhou H, Zhang H, Wu X и ​​др. Профиль донорского киллерного иммуноглобулина-подобного рецептора Bx1 оказывает негативное влияние, а центромерные B-специфические генные мотивы оказывают положительное влияние на выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом / миелодиспластическим синдромом стандартного риска после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от неродственного донора. Трансплантация костного мозга Биол. 2016; 22: 232-239. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26371372
    20. Yahng SA, Jeon YW, Yoon JH, Shin SH, Lee SE и др. Негативное влияние однонаправленного несоответствия лиганда иммуноглобулиноподобного рецептора клеток-киллеров «хозяин против трансплантата» на результаты трансплантации после неманипулируемой гаплоидентичной трансплантации стволовых клеток периферической крови при остром миелоидном лейкозе. Трансплантация костного мозга Биол. 2016; 22: 316-323. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26415557
    21. Parisi S, Lecciso M, Ocadlikova D, Salvestrini V, Ciciarello M, et al. Чем больше, тем лучше: «поступайте правильно» для иммунотерапии натуральными киллерами при остром миелоидном лейкозе. Фронт Иммунол. 2017; 8: 1330. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

      97

    22. .
    23. Голубова М., Леба М., Гмуцова Х., Капуто В.С., Джиндра П. и др. Улучшение клинического применения естественных клеток-киллеров путем модуляции сигналов от клеток-мишеней. Int J Mol Sci. 2019; 20: Е3472. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31311121
    24. Руджери Л., Манкузи А., Капанни М., Урбани Э., Каротти А. и др. Аллораспознавание донорских естественных клеток-киллеров отсутствующего «я» при гаплоидентичной гемопоэтической трансплантации при остром миелоидном лейкозе: оспаривание его прогностической ценности. Кровь. 2007 г.; 110: 433-440. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/17371948
    25. Кули С., Маккаллар В., Ванген Р., Бергеманн Т.Л., Спеллман С. и др. Восстановление KIR изменяется Т-клетками в трансплантате и коррелирует с клиническими результатами после трансплантации от неродственного донора. Кровь. 2005 г.; 106: 4370-4376. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16131567
    26. Бачанова В., Кули С., Дефор Т.Е., Вернерис М.Р., Чжан Б. и др. Клиренс острого миелоидного лейкоза гаплоидентичными естественными клетками-киллерами улучшается с использованием слитого белка дифтерийного токсина IL-2. Кровь. 2014; 123: 3855-3863. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24719405
    27. Cooley S, He F, Bachanova V, Vercellotti GM, DeFor TE, et al. Первое испытание на людях терапии rhIL-15 и гаплоидентичных натуральных клеток-киллеров при прогрессирующем остром миелоидном лейкозе. Кровь Adv. 2019; 3: 1970-1980 гг. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31266741
    28. Джардин Л., Хэмблтон С., Бигли В., Пэган С., Ван С. Н. и др. Повышение чувствительности первичного острого лимфобластного лейкоза к распознаванию естественных клеток-киллеров путем индукции лигандов NKG2D. Лейк-лимфома. 2013; 54: 167-173. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22742576
    29. Fei F, Lim M, George AA, Kirzner J, Lee D, et al. Цитотоксичность CD56-позитивных лимфоцитов в отношении аутологичных клеток-предшественников В-клеток острого лимфобластного лейкоза. лейкемия 2015; 29: 788-797. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25134458
    30. Мизия-Маларз А., Соболь-Милейска Г. NK-клетки как возможный прогностический фактор при остром лимфобластном лейкозе у детей. Дис маркеры. 2019; 2019: 3596983. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30719179
    31. .
    32. Салливан Э.М., Джеха С., Канг Г., Ченг С., Руни Б. и др. Генотип и фенотип NK-клеток при диагностике острого лимфобластного лейкоза коррелируют с постиндукционным резидуальным заболеванием. Клин Рак Рез. 2014; 20:5986-5994. Пабмед: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/25281696
    33. Torelli GF, Peragine N, Raponi S, Pagliara D, De Propris MS, et al. Распознавание бластов острого лимфобластного лейкоза у взрослых и детей естественными клетками-киллерами. Гематология. 2014; 99: 1248-1254. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24658822
    34. Леладье М., Диас-Родригес Ю., Кордо М., Кордейро П., Хаддад Э. и др. TRAIL-опосредованное уничтожение острого лимфобластного лейкоза естественными клетками-киллерами, активируемыми плазмоцитоидными дендритными клетками. Онкотаргет. 2015 г.; 6:29440-29455. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320191
    35. Брентдженс Р.Дж. Клеточная терапия острого лимфобластного лейкоза. Curr Opin Mol Ther. 2009 г.; 11: 375-382. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649982
    36. Liu LL, Béziat V, Oei VYS, Pfefferle A, Schaffer M, et al. Размноженные ex vivo адаптивные NK-клетки эффективно убивают первичные клетки острого лимфобластного лейкоза. Рак Иммунол Рез. 2017; 5: 654-665. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28637877
    37. Ли Х.Р., Пэк К.Х. Роль естественных клеток-киллеров в иммунотерапии хронического миелоидного лейкоза. Онкол Респ., 2019 г.; 41: 2625-2635. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30896812
    38. Chen CI, Koschmieder S, Kerstiens L, Schemionek M, Altvater B, et al. NK-клетки дисфункциональны при хроническом миелогенном лейкозе человека до и после лечения иматинибом, а также у BCR-ABL-позитивных мышей. Лейкемия. 2012 г.; 26: 465-474. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21
      1 ​​
    39. Иландер М., Олссон-Стремберг У., Шлумс Х., Гильхот Дж., Брюк О. и др. Увеличение доли зрелых NK-клеток связано с успешным прекращением приема иматиниба при хроническом миелоидном лейкозе. Лейкемия. 2017; 31: 1108-1116. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/278
    40. Райнерс К.С., Тополар Д., Хенке А., Симхадри В.Р., Кесслер Дж. и др. Растворимые лиганды для рецепторов NK-клеток способствуют уклонению клеток хронического лимфоцитарного лейкоза от противоопухолевой активности NK-клеток. Кровь 2013; 121: 3658-3665. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509156
    41. MacFarlane AW, Jillab M, Smith MR, Katherine Alpaugh R, et al. Дисфункция естественных клеток-киллеров при хроническом лимфоцитарном лейкозе связана с потерей зрелой субпопуляции KIR3DL1+. Кровь. 2014; 124: 3318.
    42. McWilliams EM, Mele JM, Cheney C, Timmerman EA, Fiazuddin F, et al. Терапевтическая блокада CD94+/NKG2A улучшает дисфункцию естественных клеток-киллеров при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Онкоиммунология. 2016; 5: e1226720. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27853650
    43. Кланова М., Эстергаард М.З., Трнень М., Хиддеманн В. и др. Прогностическое влияние количества естественных клеток-киллеров у пациентов с фолликулярной лимфомой и диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, получающих иммунохимиотерапию. Клин Рак Рез. 2019; 25: 4634-4643. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31053601
    44. Декауп Э., Росси С., Гравель П., Лоран С., Борденав Дж. и др. Трехмерная модель ADCC фолликулярной лимфомы, опосредованной NK-клетками. Фронт Иммунол. 2019; 10: 1943. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31475004
    45. Саркар С., Сабхачандани П., Рави Д., Потдар С., Пурви С. и др. Динамический анализ ответа естественных клеток-киллеров человека при разрешении одной клетки при В-клеточной неходжкинской лимфоме. Фронт Иммунол. 2017; 8: 1736. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29312292
    46. .
    47. Boulassel MR, Al Qarni Z, Burney I, Khan H, Al-Zubaidi A, et al. Уровни регуляторных Т-клеток и инвариантных естественных киллеров и их ассоциации с регуляторными В-клетками у пациентов с неходжкинской лимфомой. Мол Клин Онкол. 2018; 9: 677-682. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30546901
    48. Гус И., Боярска-Юнак А., Каминская М., Добжиньска-Рутковская А. и др. Дисбаланс частоты циркуляторных iNKT, Th27 и Т-регуляторных клеток у пациентов с В-клеточной неходжкинской лимфомой. Онкол Летт. 2017; 14: 7957-7964. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2
    49. 84
    50. Kohrt HE, Thielens A, Marabelle A, Sagiv-Barfi I, Sola C, et al. Анти-KIR-антитела усиливают антилимфомную активность натуральных киллеров в качестве монотерапии и в комбинации с анти-CD20-антителами. Кровь. 2014; 123: 678-86. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326534
    51. Вари Ф., Арпон Д., Кин С., Герцберг М.С., Талауликар Д. и др. Уклонение от иммунного ответа через PD-1/PD-L1 на NK-клетках и моноцитах/макрофагах более заметно при лимфоме Ходжкина, чем при ДВККЛ. Кровь 2018; 131: 1809-1819. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29449276
    52. Алинари Л. Пробуждение истощенных NK-клеток при лимфоме. Кровь. 2019; 131: 1768-1769. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29674350
    53. Чиу Дж., Эрнст Д.М., Китинг А. Дисфункция приобретенных естественных клеток-киллеров в микроокружении опухоли при классической лимфоме Ходжкина. Фронт Иммунол. 2018; 9: 267. PubMed: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/294
    54. .
    55. Альдинуччи Д., Боргезе С., Касагранде Н. Формирование иммуносупрессивной микросреды классической лимфомы Ходжкина и терапевтические подходы к борьбе с ней. Int J Mol Sci. 2019; 20: 2416. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31096713
    56. .
    57. Симонетта Ф., Альварес М., Негрин Р.С. Естественные клетки-киллеры при болезни «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток. Фронт Иммунол. 2017; 8: 465. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2848769.6
    58. Палмер Дж. М., Раджасекаран К., Такар М. С., Маларканнан С. Клиническая значимость естественных клеток-киллеров после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Дж Рак. 2013; 4: 25-35. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23386902
    59. Кули С., Парэм П., Миллер Дж. С. Стратегии активации NK-клеток для предотвращения рецидива и индукции ремиссии после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Кровь. 2018; 131: 1053-1062. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29358179
    60. Pical-Izard C, Crocchiolo R, Granjeaud S, Kochbati E, Just-Landi S, et al. Восстановление естественных клеток-киллеров в HLA-совместимых ТГСК после кондиционирования пониженной интенсивности: влияние на клинический исход. Трансплантация костного мозга Биол. 2015 г.; 21: 429-39. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579888
    61. Хаттори Н., Сайто Б., Сасаки Ю., Шимада С., Мураи С. и др. Состояние восстановления естественных клеток-киллеров в костном мозге на 21-й день после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток предсказывает клинический исход. Трансплантация костного мозга Биол. 2018; 24: 1841-1847. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29753837
    62. Shah NN, Baird K, Delbrook CP, Fleisher TA, Kohler ME, et al. Острая РТПХ у пациентов, получавших IL-15/4-1BBL, активировала NK-клетки после трансплантации стволовых клеток с истощением по Т-клеткам. Кровь. 2015 г.; 125: 784-792. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25452614
    63. Чен Ю.Б., Эфебера Ю.А., Джонстон Л., Болл Э.Д., Авиган Д. и другие. Увеличение Foxp3+Helios+регуляторных Т-клеток и снижение острой реакции «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации костного мозга у пациентов, получавших сиролимус и RGI-2001, активатор инвариантных Т-клеток естественных киллеров. Трансплантация костного мозга Биол. 2017; 23: 625-634. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28104514
    64. Руджери Л., Капанни М., Урбани Э., Перруччо К., Шломчик В.Д. и др. Эффективность аллореактивности донорских естественных клеток-киллеров в несовместимых гемопоэтических трансплантатах. Наука. 2002 г.; 295: 2097-2100. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11896281
    65. Björklund AT, Schaffer M, Fauriat C, Ringdén O, Remberger M, et al. NK-клетки, экспрессирующие ингибирующий KIR для несобственных лигандов, остаются толерантными при трансплантации HLA-совместимых родственных стволовых клеток. Кровь. 2010 г.; 115: 2686-2694. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20097883
    66. Хаас П., Луазо П., Тамуза Р., Каюэла Дж. М., Мойнс-Тейссеренк Х. и др. Образование NK-клеток формируется по генотипу HLA донора после неродственной аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Кровь. 2011 20; 117: 1021-1029. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21045194
    67. Zhou H, Bao X, Wu X, Tang X, Wang M, et al. Отбор доноров для киллерных иммуноглобулиноподобных рецепторов В гаплотипа центромерных мотивов может улучшить результат после HLA-идентичной родственной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Трансплантация костного мозга Биол. 2014; 20:98-105. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516895
    68. Миллер Дж. С., Кули С., Пархэм П., Фараг С. С., Вернерис М. Р. и др. Отсутствующие лиганды KIR связаны с меньшим количеством рецидивов и увеличением реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) после аллогенной HCT от неродственного донора. Кровь. 2007 г.; 109: 5058-5061. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17317850
    69. Руссо А., Оливейра Г., Берглунд С., Греко Р., Гамбакорта В. и др. Восстановление NK-клеток после гаплоидентичной ТГСК посттрансплантационным циклофосфамидом: динамика и клинические последствия. Кровь. 2018; 131: 247-262. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28986344
    70. Wang Y, Wu DP, Liu QF, Xu LP, Liu KY и др. Низкие дозы посттрансплантационного циклофосфамида и антитимоцитарного глобулина как эффективная стратегия профилактики РТПХ у гаплоидентичных пациентов. J Гематол Онкол. 2019; 12: 88. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31481121
    71. .
    72. Rubnitz JE, Inaba H, Ribeiro RC, Pounds S, Rooney B, et al. NKAML: пилотное исследование для определения безопасности и осуществимости трансплантации гаплоидентичных естественных клеток-киллеров при остром миелоидном лейкозе у детей. Дж. Клин Онкол. 2010 г.; 28:955-959. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085940
    73. Стерн М. , Пассвег Дж. Р., Мейер-Монар С., Эссер Р., Тонн Т. и др. Упреждающая иммунотерапия очищенными естественными клетками-киллерами после гаплоидентичной ТСК: проспективное исследование фазы II в двух центрах. Пересадка костного мозга. 2013; 48: 433-438. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941380
    74. Нгуен С., Дхедин Н., Вернант Дж. П., Куенц М., Аль Джиджакли А. и др. Восстановление NK-клеток после гаплоидентичных трансплантаций гемопоэтических стволовых клеток: незрелость NK-клеток и ингибирующий эффект NKG2A подавляют эффект GvL. Кровь. 2005 г.; 105: 4135-4142. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15687235
    75. Чан Ю.Дж., Чжао С.Ю., Хуан С.Дж. Восстановление иммунитета после гаплоидентичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Трансплантация костного мозга Биол. 2014; 20: 440-449. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24315844
    76. Ciurea SO, Schafer JR, Bassett R, Denman CJ, Cao K, et al. Клинические испытания фазы 1 с использованием mbIL21 ex vivo размноженных донорских NK-клеток после гаплоидентичной трансплантации. Кровь. 2017; 130: 1857-1868. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28835441
    77. Jang JE, Hwang DY, Chung H, Kim SJ, Eom JI и др. Ранняя реактивация цитомегаловируса и экспансия CD56bright CD16+dim/-DNAM1+ естественных киллеров связаны с противолейкозным эффектом после гаплоидентичной трансплантации стволовых клеток при остром лейкозе. Трансплантация костного мозга Биол. 2019; 25: 2070-2078.
    78. Андо Т., Судзуки Т., Исияма Ю., Кояма С., Тачибана Т. и др. Влияние реактивации цитомегаловируса и восстановления естественного киллера на исходы после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток: одноцентровый анализ. Трансплантация костного мозга Биол. 2019
    79. Locatelli F, Pende D, Falco M, Della Chiesa M, Moretta A. NK-клетки опосредуют решающий эффект «трансплантат против лейкемии» при гаплоидентичной ТГСК для лечения острого лейкоза высокого риска. Тренды Иммунол. 2018; 39: 577-590. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29793748
    80. Casorati G, de Lalla C, Dellabona P. Восстановление инвариантных натуральных Т-клеток-киллеров и контроль рецидива лейкемии при педиатрической трансплантации гаплоидентичных гемопоэтических стволовых клеток. Онкоиммунология. 2012 г.; 1: 355-357. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737613
    81. Собекс Р.М., Ван Т., Аскар М., Галлахер М.М., Хаагенсон М. и др. Влияние генотипов KIR и HLA на исходы после трансплантации гемопоэтических клеток с кондиционированием пониженной интенсивности. Трансплантация костного мозга Биол. 2015 г.; 21: 1589-1596. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25960307
    82. Барон Ф., Петерсдорф Э.В., Гули Т., Сандмайер Б.М., Малкки М. и др. Какова роль донорских естественных клеток-киллеров после немиелоаблативного кондиционирования? Трансплантация костного мозга Биол. 2009 г.; 15: 580-588. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19361750
    83. Барроу А.Д., Эделинг М.А., Трифонов В., Луо Дж., Гоял П. и соавт. Естественные клетки-киллеры контролируют рост опухоли, воспринимая фактор роста. Клетка. 2018; 172: 534-548. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29275861
    84. Дайк Л., Линч Л. Новая работа для NK-клеток: архитекторы микроокружения опухоли. Иммунитет. 2018; 48: 9-11. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29343443
    85. Böttcher JP, Bonavita E, Chakravarty P, Blees H, et al. NK-клетки стимулируют рекрутирование cDC1 в микроокружение опухоли, способствуя иммунному контролю рака. Клетка. 2018; 172: 1022-1037.e14. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29429633
    86. Юн С.Р., Ким Т.Д., Чой И. Понимание молекулярных механизмов терапии естественными клетками-киллерами. Эксп Мол Мед. 2015 г.; 47: е141. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25676064
    87. Мехта Р.С., Резвани К. Химерный антигенный рецептор, экспрессирующий естественные клетки-киллеры, для иммунотерапии рака. Фронт Иммунол. 2018; 9: 283. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497427
    88. .
    89. Лопес-Сото А., Гонсалес С., Смит М.Дж., Галлуцци Л. Контроль метастазирования с помощью NK-клеток. Раковая клетка. 2017; 32: 135-154. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28810142
    90. Резвани К., Роус Р.Х. Применение иммунотерапии естественными клетками-киллерами для лечения рака. Фронт Иммунол. 2015 г.; 6: 578. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635792
    91. .
    92. Кнорр Д.А., Бачанова В., Вернерис М.Р., Миллер Дж.С. Клиническая полезность натуральных клеток-киллеров в терапии рака и трансплантации. Семин Иммунол. 2014; 26: 161-172. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618042
    93. Тянь X, Вэй Ф, Ван Л, Юй В, Чжан Н и др. Герцептин усиливает противоопухолевый эффект естественных клеток-киллеров на клетки рака молочной железы, экспрессирующие рецептор-2 эпидермального фактора роста человека. Фронт Иммунол. 2017; 8: 1426. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29.163501
    94. О Э, Мин Б, Ли И, Лиан С, Хонг Дж и др. Криоконсервированные натуральные клетки-киллеры человека проявляют мощную противоопухолевую эффективность в отношении ортотопического рака поджелудочной железы за счет эффективного наведения опухоли и цитолитической способности (рабочее название: криоконсервированные NK-клетки проявляют противоопухолевый эффект). Раков (Базель). 2019; 11: Е966. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31324057
    95. Сунь И, Яо Зи, Чжао Зи, Сяо Х, Ся М и др. Естественные клетки-киллеры ингибируют метастазирование клеток карциномы яичников и проявляют терапевтический эффект в мышиной модели рака яичников. Эксперт Тер Мед. 2018; 16: 1071-1078. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30116358
    96. Кучи С., Реттингер Э., Восс Б., Вебер Г., Стаис М. и др. Эффективный лизис клеток рабдомиосаркомы клетками-киллерами, индуцированными цитокинами: значение для адоптивной иммунотерапии после аллогенной трансплантации стволовых клеток. Гематология. 2010 г.; 95: 1579-1586. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378565
    97. Merker M, Pfirrmann V, Oelsner S, Fulda S, Klingebiel T, et al. Создание и характеристика сконструированных ErbB2-CAR индуцированных цитокинами клеток-киллеров для лечения саркомы мягких тканей высокого риска у детей. Онкотаргет. 2017; 8: 66137-66153. Пабмед: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2
    98. 99
    99. Ю. М., Луо Х., Фан М., Ву С., Ши Б. и др. Разработка GPC3-специфичных химерных антигенных рецепторов, сконструированных естественными клетками-киллерами, для лечения гепатоцеллюлярной карциномы. Мол Тер. 2018; 26: 366-378. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29339014
    100. Du Y, Wei Y. Терапевтический потенциал естественных клеток-киллеров при раке желудка. Фронт Иммунол. 2019; 9: 3095. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30719024
    101. .
    102. Чжан Л., Му Ю., Чжан А., Се Дж., Чен С. и др. Цитокин-индуцированные клетки-киллеры / дендритные клетки – иммунотерапия цитокин-индуцированными клетками-киллерами в сочетании с химиотерапией для лечения колоректального рака в Китае: метаанализ 29испытания с участием 2610 пациентов. Онкотаргет. 2017; 8: 45164-45177. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404886
    103. Танака Ю., Наказава Т., Накамура М., Нисимура Ф., Мацуда Р. и др. ex vivo размноженные высокоочищенные естественные клетки-киллеры в сочетании с темозоломидом индуцируют противоопухолевое действие в клетках глиобластомы человека in vitro. ПЛОС Один. 2019; 14: e0212455. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30840664
    104. Genßler S, Burger MC, Zhang C, Oelsner S, Mildenberger I, et al. Двойное нацеливание на глиобластому с помощью естественных клеток-киллеров, созданных с помощью химерных антигенных рецепторов, преодолевает гетерогенность экспрессии антигена-мишени и повышает противоопухолевую активность и выживаемость. Онкоиммунология. 2015 г.; 5: e1119354. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27141401
    105. .
    106. Мураками Т., Наказава Т., Нацумэ А., Нисимура Ф., Накамура М. и др. Новая линия NK-клеток человека, несущая CAR, нацеленный на EGFRvIII, индуцирует противоопухолевое действие в клетках глиобластомы. Противораковый Рез. 2018; 38: 5049-5056. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30194149
    107. Huang BY, Zhan YP, Zong WJ, Yu CJ, Li JF, et al. Путь PD-1/B7-h2 модулирует естественные клетки-киллеры по сравнению со стволовыми клетками мышиной глиомы. ПЛОС Один. 2015 г.; 10: e0134715. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266810
    108. Haspels HN, Rahman MA, Joseph JV, Gras Navarro A, Chekenya M. Стволовые клетки глиобластомы более восприимчивы, чем дифференцированные клетки, к лизису естественных клеток-киллеров, опосредованному через иммуноглобулин-подобные рецепторы-киллеры – несоответствие лиганда антигена лейкоцитов человека и рецептор активации – лигандные взаимодействия. Фронт Иммунол. 2018; 9: 1345. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29967607
    109. .
    110. Гра Наварро А., Эспедаль Х., Джозеф Дж. В., Траксел-Мончо Л., Бахадор М. и др. Предварительное лечение глиобластомы бортезомибом усиливает цитотоксичность естественных клеток-киллеров посредством TRAIL/DR5-опосредованного апоптоза и продлевает выживаемость животных. Раков (Базель). 2019; 11: Е996. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31319548
    111. Lee ST, Bracci P, Zhou M, Rice T, Wiencke J, et al. Взаимодействие истории аллергии и антител к специфическим белкам вируса ветряной оспы на риск глиомы. Инт Джей Рак. 2014; 134: 2199-2210. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24127236
    112. Alvarez-Breckenridge CA, Yu J, Price R, Wojton J, Pradarelli J, et al. NK-клетки препятствуют виротерапии глиобластомы через рецепторы естественной цитотоксичности NKp30 и NKp46. Нат Мед. 2012 г.; 18: 1827-1834. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23178246
    113. Li Y, Sun R. Иммунотерапия опухолей: новые аспекты естественных клеток-киллеров. Чин Дж. Рак Рез. 2018; 30: 173-196. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29861604
    114. Кимпо М.С., О. Б., Ли С. Роль естественных клеток-киллеров в качестве платформы для иммунотерапии рака у детей. Курр Онкол Респ., 2019 г.; 21: 93. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31502008
    115. .
    116. Jensen IJ, Winborn CS, Fosdick MG, Shao P, Tremblay MM, et al. Полимикробный сепсис влияет на опосредованный NK-клетками иммунитет, уменьшая эффекторные реакции, опосредованные внутренним рецептором NK-клеток, на вирусные лиганды или инфекции. PLoS Патог. 2018; 14: e1007405. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30379932
    117. Валлийский RM, Вагонер SN. NK-клетки, контролирующие вирус-специфические Т-клетки: реостаты для острых и стойких инфекций. Вирусология. 2013; 435: 37-45. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23217614
    118. Голден-Мейсон Л., Розен Х.Р. Естественные клетки-киллеры: многогранные игроки, играющие ключевую роль в иммунитете против гепатита С. Иммунол Ред. 2013; 255: 68-81. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23947348
    119. Keawvichit R, Khowawisetsut L, Lertjuthaporn S, Tangnararatchakit K, Apiwattanakul N, et al. Различия в активации и тканевых маркерах подмножества естественных клеток-киллеров во время острой инфекции денге. Иммунология. 2018; 153: 455-465. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

      52
    120. Де Пельсмакер С., Ромеро Н., Витале М., Фаворил Х.В. Уклонение герпесвируса от естественных клеток-киллеров. Дж Вирол. 2018; 92: 105-117. Пабмед: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29540598
    121. Campbell TM, McSharry BP, Stain M, Ashhurst TM, Slobedman B, et al. Вирус Varicella zoster продуктивно инфицирует естественные клетки-киллеры человека и манипулирует фенотипом. PLoS Патог. 2018; 14: e1006999. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29709039
    122. Hammer Q, Romagnani C. Об обучении и памяти: Адаптация NK-клеток к вирусным инфекциям. Ад Иммунол. 2017; 133: 171-207. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28215279
    123. Вагонер С.Н., Рейгард С.Д., Гюрова И.Е., Кранерт С.А., Махл С.Е., и соавт. Роль естественных киллеров в противовирусном иммунитете. Карр Опин Вирол. 2016; 16: 15-23. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/265

    124. Herrera L, Salcedo JM, Santos S, Vesga MÁ, Borrego F, Eguizabal C. Фидерные клетки OP9 превосходят клетки M2-10B4 в отношении образования зрелых и функциональных естественных клеток-киллеров из гемопоэтических клеток-предшественников пуповины. Фронт Иммунол. 2017; 8: 755. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713379.
    125. Гроссенбахер С.К., Агилар Э.Г., Мерфи В.Дж. Использование естественных клеток-киллеров для иммунотерапии рака. Иммунотерапия. 2017; 9: 487-497. Пабмед: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472904
    126. Найяр Г, Чу Ю, Каир МС. Преодоление устойчивости к иммунотерапии солидных опухолей на основе естественных клеток-киллеров. Фронт Онкол. 2019; 9: 51. PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30805309
    127. .

    Аналогичные артикулы

    • Возрастающая роль естественных киллеров у пациентов со злокачественными гематологическими заболеваниями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

      Khalid Ahmed Al-Anazi* Халид Ахмед Аль-Анази*. Возрастающая роль естественных киллеров у пациентов со злокачественными гематологическими заболеваниями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. . 2019 г.: 10.29328/journal.jsctt.1001015; 3: 023-027

    • Естественные клетки-киллеры у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями, солидными опухолями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

      Al-Anazi KA*, Al-Jasser AM и Al-Anazi WK Аль-Анази К.А.*, Аль-Джассер А.М., Аль-Анази В.К. Естественные киллеры у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями, солидными опухолями и у реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. . 2019 г.: 10.29328/journal.jsctt.1001017; 3: 031-055

    • Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток у больных системной склеродермией

      Элефтериос Пелехас* и Панайота Карагианни Элефтериос Пелехас*, Панайота Карагианни. Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток у больных системной склеродермией. . 2020 г.: 10.29328/journal.jsctt.1001019; 4: 001-002

    • Аллогенная трансплантация гемопоэтических клеток для лечения двух синхронных гематологических злокачественных новообразований

      Энрико Сантинелли*, Раффаэлла Черретти, Готтардо Де Анджелис, Бенедетта Мариотти, Джулия Чангола, Камилла Пейдж, Элиза Линдфорс Росси, Джанмарио Паскуалоне и Уильям Арчезе Энрико Сантинелли*, Раффаэлла Черретти, Готтардо Де Анджелис, Бенедетта Мариотти, Джулия Чангола, Камилла Пейдж, Элиза Линдфорс Росси, Джанмарио Паскуалоне, Уильям Арчезе. Аллогенная трансплантация гемопоэтических клеток для лечения двух синхронных гематологических злокачественных новообразований. . 2022 г. doi: 10.29328/journal.jsctt.1001025; 6: 005-007

    Недавно просмотренные

    • Туберкулез: редчайшая причина легочного вокального синдрома

      Richmond R Gomes* Ричмонд Р. Гомес*. Туберкулез: самая редкая причина легочного вокального синдрома. J Пульмонол Респир Рес. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jprr.1001035; 6: 004-006

    • Влияние мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков

      Адриана Даль Боско, Джозиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза де Андраде, Луис Альберто Форджарини-младший, Алин Фелисио Буэно, Александр Симойнс Диас* и Норма Анаир Посса Маррони Адриана Даль Боско, Хосиэли Раскопф Коларес, Сильвия Бона, Ливия Барбоза Де Андраде, Луис Альберто Форджарини мл., Алин Фелисио Буэно, Александре Симойнс Диас*, Норма Анаир Посса Маррони. Влияние мелатонина на ткани печени и легких животных с гепатопульмональным синдромом, индуцированным перевязкой желчных протоков. J Пульмонол Респир Рес. 2021: дои: 10.29328/journal.jprr.1001033; 5: 097-105

    • Важность метода BLUP в селекции растений

      Махди Таджалифар* и Мохаммад Расули Махди Таджалифар*, Мохаммад Расули. Значение метода BLUP в селекции растений. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: doi: 10.29328/journal.jpsp.1001072; 6: 040-042

    • Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии

      Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски и Ахмет Эроглу Ахмет Эроглу*, Сейхан Сумейра Аски, Ахмет Эроглу. Сравнение осложнений, связанных с питанием, у пациентов, получающих энтеральное или парентеральное питание в отделении интенсивной терапии. Int J Clin Anesth Res. 2020: doi: 10.29328/journal.ijcar.1001015; 4: 013-018

    • Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы

      Luca Riccioni*, Antonio Balestrieri, Fuschillo Dalila, Maria Teresa Nasi и Luigino Tosatto Лука Риччони*, Антонио Балестриери, Фускилло Далила, Мария Тереза ​​Наси, Луиджино Тосатто. Интраселлярная псаммоматозная менингиома: клинический случай и обзор литературы. J Neurosci Нейрологическое расстройство. 2022: дои: 10.29328/journal.jnnd.1001061; 6: 011-015

    Подробнее

    Популярные

    • Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время пандемии COVID-19: описательный обзор

      Khashayar Maroufi* Хашаяр Маруфи*. Физическая активность может изменить физиологические и психологические обстоятельства во время COVID-19пандемия: описательный обзор. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001051; 6: 001-007

    • Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (MSA) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (PSP)

      Judah Rajendran R*, Ramesh Kannan and Hannah Ranjee Prasanth Джуда Раджендран Р*, Рамеш Каннан, Ханна Ранджи Прасант. Отчет о клиническом случае мультисистемной атрофии (МСА) с перекрестными признаками прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП). J Clin Exp Офтальмол. 2021 год: 10.29328/journal.ijceo.1001038; 5: 019-022

    • Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов

      G Хавьер Кавасос-младший* и Лоуренс Б. Харклесс Дж. Хавьер Кавасос мл.*, Лоуренс Б. Харклесс. Эпидемиология, оценка и оценка боковых растяжений связок голеностопного сустава у спортсменов. J Sports Med Ther. 2021 г.: 10.29328/journal.jsmt.1001052; 6: 008-017

    • Пищевые применения видов алоэ: обзор

      Adamu Tizazu Yadeta* Адаму Тизазу Ядета*. Пищевые применения видов алоэ: обзор. J Plant Sci Phytopathol. 2022 г.: 10.29328/journal.jpsp.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.