Банки Красноярска
Полный и всегда актуальный список банков Красноярска. Адреса и телефоны отделений банков в Красноярске. При нажатии на название банка можно посмотреть подробную информацию по банку: адреса банкоматов, услуги банка в Красноярска, новости банкаА Б В Г Д Е И К Л М О П Р С У Х Ц Э ЮА
Абсолют Банк
660049, г. Красноярск, ул. Сурикова, 6
8 (391) 212-14-40
Авангард
660049, г. Красноярск, пр. Мира, 10
8 (391) 291-80-00 – для физ. лиц,
8 (391) 291-89-99 – для юр.
Азиатско-Тихоокеанский Банк
660049, г. Красноярск, ул. Ленина, 37
8 (800) 775-88-88
АК БАРС Банк
660049, г. Красноярск, ул. Урицкого, 117
8 (391) 227-37-73
8 (391) 227-17-57
Акцепт
660022, г. Красноярск, ул. Молокова, 1, к.3
8 (800) 100-27-37
Альфа-Банк
660049, г. Красноярск, пр. Мира, 10
8 (391) 206-19-22
8 (391) 206-19-03
Б
Банк ДОМ.РФ
660135, г. Красноярск, ул. Взлетная, 7
8 (495) 775-86-86, доб. 63 011
Банк Жилищного финансирования
660049, г. Красноярск, ул. Перенсона, 1, пом.
8 (800) 511-83-09
Банк Интеза
660017, г. Красноярск, ул. Ленина, 113 А
8 (391) 274-78-00
8 (391) 274-78-01
Банк Открытие
660017, г. Красноярск, ул. Карла Маркса, 98
8 (391) 298-95-95
8 (391) 298-95-00
Банк Синара
660049, г. Красноярск, ул. Ленина, 60
8 (391) 278-86-80
8 (391) 278-86-82
Банк Союз
660049, г. Красноярск, ул. Дубровинского, 100
8 (391) 215-92-15
Банк Финам
660077, г. Красноярск, ул. 78-й Добровольческой Бригады, 14 Б
8 (391) 254-21-21
ББР Банк
660049, г. Красноярск, ул. Марковского, 45
8 (391) 219-99-73
БКС Банк
660021, г. Красноярск, пр. Мира, 124
8 (391) 268-06-80
8 (391) 268-09-70
Братский АНКБ
660049, г. Красноярск, ул. Каратанова, 15
8 (391) 227-31-01
В
ВБРР
660077, г. Красноярск, ул. 78 Добровольческой бригады, 26
ВТБ
660049, г. Красноярск, ул. Ленина, 46
8 (391) 270-77-07 (юр. лица)
8 (391) 278-86-13 (физ.лица)
Г
Газпромбанк
660075, г. Красноярск, ул. Маерчака, 10, пом. 4-14
8 (391) 274-58-00
Д
Дальневосточный банк
660077, г. Красноярск, ул. Молокова, 1, к. 4
8 (391) 277-30-73
Драйв Клик Банк
660098, г. Красноярск, ул. Молокова, 16
8 (391) 200-49-48
8 (391) 200-20-16
Е
Енисейский объединенный банк
660049, г. Красноярск, ул. Карла Маркса, 62
8 (391) 277-00-00
И
Инкахран
660133 г. Красноярск, ул. Сергея Лазо, 12 Д, стр. 1
8 (391) 224-43-34
К
Кредит Европа Банк (Россия)
660049, г. Красноярск, пр. Мира, 19, стр. 1
8 (391) 249-60-60
Л
Ланта-Банк
660037, г. Красноярск, ул. Коломенская, 12
8 (391) 202-69-13
Левобережный
660135, г. Красноярск, ул. Молокова, 60
8 (391) 200-81-88
М
Международный Финансовый Клуб
660049, г. Красноярск, ул. Карла Маркса, 93 А
8 (391) 274-37-66
Модульбанк
660077, г. Красноярск, ул. Алексеева, 49, оф. 511
8 (391) 269-48-37
МСП Банк
660018, г. Красноярск, ул. Новосибирская, 9А
8 (963) 255-77-25
МТС-Банк
660099, г. Красноярск, ул. Горького, 37
8 (391) 273-01-16
8 (391) 273-01-18
ОТП Банк
660077, г. Красноярск, ул.78 Добровольческой бригады, 10
8 (391) 275-12-16
8 (391) 275-12-23
П
Почта Банк
г. Красноярск, пр. Мира, 98
8 (933) 200-63-96
Промсвязьбанк
660049, г. Красноярск, ул. Сурикова, 16
8 (391) 222-38-70
Р
Райффайзенбанк
660049, г. Красноярск, пр. Мира, 74 А
8 (391) 274-99-00
Реалист Банк
660048, г. Красноярск, ул. Караульная, 31
Ренессанс Кредит Банк
660017, г. Красноярск, ул. Ленина, 102
8 (391) 255-91-71
Росбанк
660020, г. Красноярск, ул. Взлетная, 57
8 (391) 274-75-00
Россельхозбанк
660049, г. Красноярск, ул. Перенсона, 33
8 (391) 267-67-00
Русский стандарт
660021, г. Красноярск, ул. Робеспьера, 32
8 (800) 200-62-00
С
Сбер
660028, г. Красноярск, пр. Свободный, 46
8 (391) 259-80-03
СДМ-Банк
660017, г. Красноярск, ул. Дубровинского, 106
8 (391) 227-97-97
8 (391) 274-60-39
СМП Банк
660099, г. Красноярск, ул. Горького, 37
8 (391) 211-68-11
Совкомбанк
660077, г. Красноярск, ул. 78-й Добровольческой бригады, 1
УУралсиб
660020, г. Красноярск, ул. Взлетная, 57
8 (391) 222-08-03
Уральский банк реконструкции и развития
660077, г. Красноярск, ул. Авиаторов, 5
Х
Хакасский муниципальный банк
660077, г. Красноярск, ул. Весны, 2 А
8 (391) 223-87-47
8 (391) 223-87-57
Хоум кредит энд финанс банк
660037, г. Красноярск, пр. Красноярский рабочий, 62
8 (391) 264-00-35
Ц
Цифра банк
660049, г. Красноярск, пр. Мира, 26
8 (391) 216-85-00
Э
Экспобанк
660049, г. Красноярск, ул. Перенсона, 1
8 (391) 270-95-95
8 (391) 270-96-47
Ю
ЮниКредит Банк
660049, Красноярск, пр. Мира, 36
Юнистрим
660004, г. Красноярск, ул. 26 Бакинских Комиссаров, 44, стр. 1
8 (495) 744-55-55
Профессия Финансист в Красноярске: описание, где получить, перспективы
ТУСУР. Получи дополнительные баллы к ЕГЭ и поступи на бюджет
Получить баллы
Реклама
Категория: Экономика и финансы
Финансист – это специалист по коммерческому обороту денежных средств с целью получения прибыли, инвестиционного дохода и сбережения финансовых активов. Финансист использует монетарный инструментарий, управляет денежными потоками, разрабатывает инвестиционные стратегии. Чаще всего финансист является наёмным работником – сотрудником банка, инвестиционного фонда, кредитной организации или иного хозяйствующего субъекта, который обеспечивает повышение капитализации компании-работодателя, увеличивает её оборотный капитал. В компаниях, для которых инвестирование и финансовая деятельность не является основным направлением работы, финансист контролирует денежные средства, обеспечивает их сохранность и целевое использование.
Также финансист может являться свободным агентом и управлять привлечёнными денежными средствами кредиторов или пайщиков. Он совершает финансовые операции, ведёт инвестиционную деятельность, занимается долгосрочным планированием вложения денежных средств. Основой задачей финансиста является сохранение и преумножение капитала путём его инвестирования и эффективного вложения в различные финансовые инструменты.
close
Реклама
О профессии
Вузы 3
Какие ЕГЭ сдавать
Зарплаты: сколько получает Финансист
*Начинающий: 15000 ₽ в месяц
Опытный: 30000 ₽ в месяц
Профессионал: 64000 ₽ в месяц
* – информация по зарплатам приведна примерно исходя из вакансий на профилирующих сайтах. Зарплата в конкретном регионе или компании может отличаться от приведенных. На ваш доход сильно влияет то, как вы сможете применить себя в выбранной сфере деятельности. Не всегда доход ограничивается только тем, что вам предлагают вакансии на рынке труда.
Востребованность профессии
Профессию финансиста следует отнести к популярным и востребованным видам деятельности. Такие специалисты нужны практически во всех структурах, ведущих хозяйственно-экономическую деятельность. Кроме того, особую популярность профессии даёт возможность получать хорошие прибыли в результате совершения рыночных операций. Современная финансовая система отличается сложностью, многоукладностью и предъявляет к финансистам высокие требования в плане профессионализма и компетентности.
Для кого подходит профессия
Профессия финансиста требует незаурядных аналитических способностей и умения вести коммерческую деятельность. Профессию можно рекомендовать тем, кто:
- Имеет деловую хватку и предпринимательский талант;
- Склонен к изучению точных наук;
- Способен к системному анализу, может строить прогнозы на основе массива данных.
Карьера
Профессия финансиста даёт отличные возможности для построения карьеры в крупных компаниях и финансовых структурах. Финансист может занимать высокие должности, управлять финансовыми средствами, отвечать за экономическое направление работы. В государственных структурах квалифицированный финансист может управлять государственными средствами, разрабатывать и реализовывать государственную политику в бюджетной области. Профессия даёт хорошие возможности для достижения финансового благополучия и занятия статусных должностей в самых разных экономических структурах.
Обязанности
Профессиональные обязанности финансиста могут несколько отличаться в зависимости от направления его деятельности. Если задачей финансиста является контроль финансовых средств, то в его функции входят в основном контрольно-надзорные обязанности. Если он решает задачи получения прибыли, то его обязанности значительно шире и включают в себя работу с финансовыми рыночными инструментами.
- Планирование доходов и расходов хозяйствующего субъекта;
- Управление финансовыми потоками, распределение денежных средств в государственной структуре или компании;
- Совершение сделок на финансовых рынках, вложение денежных средств в те или иные финансовые инструменты;
- Анализ ситуации на рынках, прогнозирование рыночных показателей;
- Привлечение заёмных, корпоративных и частных средств для совершения финансовых операций;
- Прогнозирование рисков при ведении инвестиционной деятельности;
- Соблюдение корпоративной этики и законов, регулирующих финансовую деятельность.
Оцените профессию:12345678910
Профессия больше подходит тем, кому нравятся следующие предметы в школе:экономикаобществознаниеДед Вузопед
Анализ шансов поступить онлайн
Траектория поступления
Сравнение
вузов
Калькулятор ЕГЭ
Тесты профориентации
Даты поступления в вузы
Все сервисы
Похожие профессии в городе
Агент банка
Страховой агент
Актуарий
Аналитик фондового рынка (финансовый аналитик)
Андеррайтер
Бухгалтер
Налоговый бухгалтер (специалист по налогообложению)
Бухгалтер-претензионист
Бухгалтер-ревизор
Бухгалтер-экономист
Аудитор
Государственный аудитор
Банковский служащий
Инновационный менеджер
Инженер-экономист
Консультант по электронному бизнесу
KRAS – развивающаяся мишень для рака
- Список журналов
- Рукописи авторов HHS
- PMC5026231
Остин Дж. Раковая клиника Res. Авторская рукопись; доступно в PMC 2016 16 сентября.
Опубликовано в окончательной редакции как:
Остин Дж. Онкологическая клиника Res. 2014; 1(1): 1004.
PMCID: PMC5026231
NIHMSID: NIHMS780717
PMID: 27642639
Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности
Белки Ras играют важную роль в росте, выживании и дифференцировке клеток регулирующие различные клеточные пути. KRAS является наиболее часто мутирующим классом суперсемейства Ras при всех раковых заболеваниях человека (21,6%), что стимулирует интенсивные усилия по разработке эффективных подходов, включая новые лекарства для борьбы с различными видами рака, вызываемыми KRAS-мутантами. В то время как накапливаются данные, подтверждающие, что KRAS является развивающейся мишенью для рака, до настоящего времени не было одобрено ни одного эффективного препарата против KRAS для клинического применения. Здесь мы представляем краткий обзор достижений в отношении непрямых и прямых стратегий, нацеленных на аберрантную передачу сигналов KRAS.
Ген KRAS (гомолог вирусного онкогена Ki-ras2 Kirsten RAt Sarcoma), который кодирует приблизительно 21 кДа мономерный белок, локализованный в мембране, трансформирующий GTPase, называемый KRAS, был впервые обнаружен и идентифицирован как человеческий онкоген в 1982 году [1]. Белок KRAS существует в виде двух вариантов сплайсинга, KRAS4A и KRAS4B, все из которых принадлежат к суперсемейству Ras, функционирующим как молекулярные переключатели в регуляции различных клеточных путей для роста, дифференцировки, пролиферации и выживания клеток. KRAS4B как доминирующая изоформа широко экспрессируется в клетках человека. Ras обычно переключается между активным, связанным с GTP состоянием «выключено» и неактивным, связанным с GDP состоянием «включено». Преобразования строго контролируются факторами обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF) и белками, активирующими ГТФазу (GAP), на которые влияет ряд вышестоящих рецепторов клеточной поверхности, таких как рецепторные тирозинкиназы, серпентиновые рецепторы, интегрины, цитокиновые рецепторы и гетеротримерные G-рецепторы. белки. Затем активированный Ras нацеливается на ряд нижестоящих эффекторов, включая PI3K, киназы RAF, MEKK1, Rin 1 и RalGEF, для получения плейотропных клеточных эффектов. Однако ген KRAS дикого типа является опухолевым супрессором, который может терять эту критическую функцию во время опухолевой прогрессии при многих типах рака [2]. Как только KRAS мутирует, он может стать онкогенным и способствовать злокачественной трансформации, фиксируя белок в постоянно включенном состоянии. Одноточечные мутации Ras чаще всего встречаются в остатках G12, G13 и Q61 и обнаруживаются в 30% всех опухолей человека. Среди них активирующие мутации KRAS являются одной из наиболее часто мутирующих изоформ Ras при раке человека с наибольшей распространенностью при аденокарциноме поджелудочной железы (9).0%), колоректальный рак (45%) и рак легкого (35%) [3].
Учитывая важную роль Ras в онкогенезе и распространенность мутаций KRAS при раке человека, KRAS представляет собой интригующую и многообещающую цель исследования рака. За последнее десятилетие интерес к KRAS возродился благодаря результатам исследований геномики рака (). Был разработан ряд непрямых и прямых стратегий для нацеливания на аберрантную передачу сигналов KRAS на разных уровнях для ингибирования роста опухоли, выживания и метастазирования. Эти стратегии [4,5] включают ингибирование вышестоящих рецепторов клеточной поверхности, ингибирование мембранной локализации посредством посттрансляционной модификации или переноса [6], блокирование взаимодействий Ras/GEF, усиление взаимодействий Ras/GAP и прямое воздействие на онкогенные KRAS, а также ингибирование Нижележащие эффекторы Ras.
Открыть в отдельном окне
Количество статей, опубликованных в период с 1983 по 2013 год согласно недавнему поиску в Pubmed с использованием « KRAS ».
Несколько новых терапевтических агентов в качестве непрямых методов лечения показали многообещающие результаты в клинических испытаниях на людях, что привело к разработке многих дополнительных непрямых стратегий. Ингибиторы фарнезилтрансферазы (FTI), которые ингибируют посттрансляционную модификацию белков Ras с помощью FTase, прошли клинические испытания на людях для лечения рака, либо отдельно, либо в комбинации с обычными цитотоксическими препаратами [7]. Из них два пептидомиметика, типифарниб (R115777) и лонафарниб ({“type”:”entrez-protein”,”attrs”:{“text”:”SCH66336″,”term_id”:”1052737610″}}SCH66336), являются подвергается наиболее значимой клинической оценке. Кроме того, низкомолекулярный препарат салирасиб, содержащий фарнезил-изопреноид, который разрушает ассоциацию хронически активных белков Ras с плазматической мембраной, тем самым блокируя функцию всех изоформ Ras, хорошо переносится пациентами с аденокарциномами легких с мутациями KRAS из клинического исследования II фазы. отчет [8]. Другой важной стратегией в лечении мутантных видов рака KRAS является использование низкомолекулярных ингибиторов, нацеленных на восходящие рецепторы клеточной поверхности, включая рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), и нижестоящие сигнальные пути эффекторов Ras, включая Raf-MEK-ERK, PI3K-AKT- Пути mTOR и GEF-Ral.
Цетуксимаб, ингибитор EGFR, находится на стадии клинических испытаний II в качестве монотерапии для лечения рефрактерного колоректального рака с мутацией KRAS ({“type”:”clinical-trial”,”attrs”:{“text”:”NCT01450319″,”term_id”:”NCT01450319″}}NCT01450319) [9]. Траметиниб (GSK1120212, JTP-74057), пероральный биодоступный высокоспецифичный и мощный аллостерический ингибитор MEK1 и MEK2 на основе тетрагидропиридопиримидина, в настоящее время находится на стадии II. исследование в качестве терапии второй линии у пациентов с немелкоклеточным раком легкого с мутацией KRAS IV стадии ({“type”:”clinical-trial”,”attrs”:{“text”:”NCT01362296″,”term_id”:”NCT01362296 “}}NCT01362296) [9].
Тем не менее, лечение, связанное с мутантным KRAS, оказалось сложным в клинике. В клетках, обработанных FTI, KRAS также может подвергаться альтернативному пренилированию геранилгеранилтрансферазой типа I (GGTase I) [10] , с последующей локализацией KRAS в мембране и сопутствующей активацией нижестоящей передачи сигналов, что приводит к очень низкой эффективности монотерапии FTI в клинических испытаниях. короткий из-за быстрого развития риск лекарственной устойчивости [4]. Более того, из-за существования петель отрицательной обратной связи на реципрокном пути Ras-мутантные раковые клетки демонстрируют ограниченный ответ на ингибиторы пути с одним агентом, что не приводит к значительному эффекту подавления роста опухоли [11]. В настоящее время комбинированная терапия препаратами, нацеленная на несколько точек в сигнальной сети Ras, считается одним из наиболее многообещающих направлений, и несколько подходов, использующих эту стратегию, прошли клинические испытания на людях, включая ингибиторы FTI с цитотоксическими или гормональными агентами, одновременное ингибирование путей Raf-MEK-ERK и PI3K-AKT-mTOR, ингибирование путей Raf-MEK-ERK MAPK и PI3K-AKT-mTOR при химиотерапии или лучевой терапии. Клинические испытания фазы II показали, что лонафарниб в сочетании с гемцитабином (аналог нуклеозида, используемый в качестве химиотерапии) демонстрирует многообещающую частоту ответа в качестве терапии второй линии при распространенном метастатическом уротелиальном раке («тип»: «клинические испытания», «аттрс» :{“текст”:”NCT00006351″,”term_id”:”NCT00006351″}}NCT00006351) [9].
Сорафениб, ингибитор Raf-1, в сочетании с ингибитором топоизомеразы 1, иринотеканом, в настоящее время проходит фазу II клинических испытаний у пациентов с метастатическими колоректальными опухолями с мутацией KRAS после неэффективности всех препаратов, которые, как известно, эффективны («тип»: « клиническое испытание”,”attrs”:{“text”:”NCT01715441″,”term_id”:”NCT01715441″}}NCT01715441) [9].
Несмотря на значительный прогресс, достигнутый за последние годы в разработке препаратов против KRAS с использованием непрямых подходов, на сегодняшний день в клинику не поступил эффективный прямой фармакологический ингибитор онкопротеина Ras. В течение многих лет KRAS считался «неизлечимой» мишенью, потому что многочисленные усилия, предпринятые промышленностью и академическими лабораториями, не смогли разработать лекарство для прямого воздействия на KRAS. Причина этих неудач проистекает из общепринятой концепции, согласно которой ингибиторы KRAS должны успешно блокировать передачу сигналов KRAS путем непосредственного нацеливания на его GTP-связывающий карман. Однако это оказывается очень сложным и проблематичным по следующим возможным причинам: 1) роль GDP или GTP заключается в стабилизации «включенного» или «выключенного» состояния белка Ras, а не в качестве субстрата каталитических реакций; 2) пикомолярное сродство между KRAS и GTP; 3) микромолярная концентрация ГТФ в клетке; и 4) активация и передача сигналов KRAS, осуществляемые посредством белок-белковых взаимодействий (PPI) с GEF, GAP и различными эффекторными белками KRAS и т. д. Чтобы преодолеть эти проблемы, Национальный институт рака США (NCI) в этом году выделил 10 миллионов долларов США специально для разработки новые идеи, новые лекарства или методы лечения для блокирования Ras. Фактически, такие попытки прямого ингибирования Ras начали давать обнадеживающие первые результаты [12-15]. С помощью комбинированного анализа вычислительной и клеточной биологии Hancock и Gorfe [16] продемонстрировали, что андрографолид, бициклический дитерпеноидный лактон, выделенный из Andrographis paniculata и его бензилиденовые производные могут блокировать обмен GDP-GTP и ингибировать передачу сигналов KRAS как дикого типа, так и онкогенного путем прямого связывания с областями переключателя Ras, преимущественно нацеливаясь на временную пору за переключателем 1, а также на бороздку между переключателями.
1 и 2. Это открытие предполагает, что ингибирование обмена нуклеотидов является действенным подходом к отмене функции онкогенного мутантного Ras. Совсем недавно Шокат и его команда [17] впервые разработали инновационный подход для специфического нацеливания на тип мутанта KRAS, называемый G12/C (от глицина-12 до цистеина), который встречается в 2% всех случаев рака человека. . Воспользовавшись нуклеофильностью группы тиола цистеина (SH) в мутации KRAS (G12C), они сначала разработали прямые ингибиторы KRAS, используя подход скрининга на основе дисульфидных фрагментов, называемый связыванием, с последующей оптимизацией своих соединений-прототипов для получения новых акриламидов. и винилсульфонамиды. Эти молекулы могут необратимо образовывать стабильную цистеиновую связь, чтобы избежать быстрой деградации дисульфидной (SS) связи, и предпочитают связывать форму Ras, связанную с GDP. Между тем, с полученной рентгеновской кристаллической структурой белка, связанного с ингибитором, они также идентифицировали неоткрытый аллостерический карман, S-IIP, что открывает новые возможности для разработки лекарств [17].
Совсем недавно Грей и его команда открыли аналог GDP, SML-8-73-1, и его производное пролекарства, SML-10-70-1, которые идентифицированы как селективные ковалентные ингибиторы прямого действия мутантного родственника KRAS G12C. к Ras дикого типа[18]. SML-8-73-1 может получить доступ к активному сайту мутировавшего KRAS более непосредственно, чем ингибиторы Shokat [17], но его необходимо вводить как проникающий в клетку предшественник [18].
Несмотря на то, что за последние тридцать лет были достигнуты значительные успехи в понимании биологии и функций Ras, все непрямые и прямые стратегии, нацеленные на аберрантную передачу сигналов KRAS, все еще находятся на ранней стадии исследования, и ни одна из них еще не вышла на рынок. Для выполнения клинических ожиданий необходимы более активные усилия, особенно путем разработки новых подходов к непосредственной атаке белка KRAS. Помимо блокирования основных сигнальных путей KRAS, которые мы обсуждали выше, ингибирование новых соответствующих мишеней также является хорошим выбором для анти-KRAS, например, связанной с клеточным циклом киназы PLK1 [19]. ]. Кроме того, дальнейшая разработка и применение высокопроизводительного полногеномного объективного функционального скрининга для блокирования экспрессии Ras, такого как терапевтическое использование технологии РНК-интерференции [11] для поиска синтетических летальных партнеров мутантного KRAS и новых методов для направленная доставка siRNA к опухоли [20], также, вероятно, даст новые, неожиданные и более податливые направления для открытия ингибиторов анти-Ras. Хотя острая необходимость в прорывах в этой области очевидна, продолжающиеся исследования этой многообещающей мишени для рака проложат путь к новым и эффективным методам лечения, которые могут принести пользу пациентам с раком, вызванным KRAS-мутантами, в ближайшие годы.
Эта работа была поддержана грантами P50 CA097007, P30 DA028821 и R21 MH093844 от Национальных институтов здравоохранения, Совместного гранта Фонда Р. А. Уэлча по химии и биологии от консорциумов побережья Мексиканского залива (GCC) для химической геномики, Мемориального благотворительного фонда Джона Сили и Центр исследований зависимости (CAR) Медицинского отделения Техасского университета (UTMB).
1. Der CJ, Krontiris TG, Cooper GM. Трансформирующие гены клеточных линий рака мочевого пузыря и легких человека гомологичны генам ras вирусов саркомы Харви и Кирстен. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982;79:3637–3640. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Zhang Z, Wang Y, Vikis HG, Johnson L, Liu G. Kras2 дикого типа может ингибировать канцерогенез легких у мышей. Нат Жене. 2001; 29: 25–33. [PubMed] [Google Scholar]
3. Downward J. Воздействие на сигнальные пути RAS при лечении рака. Нат Рев Рак. 2003; 3:11–22. [PubMed] [Google Scholar]
4. Wang Y, Kaiser CE, Frett B, Li HY. Ориентация на мутантный KRAS для противоопухолевой терапии: обзор новых модуляторов малых молекул. J Med Chem. 2013;56:5219–5230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Friday BB, Adjei AA. K-ras как мишень для терапии рака. Биохим Биофиз Акта. 2005; 1756: 127–144. [PubMed] [Google Scholar]
6. Ван дер Хувен Д., Чо К.Дж., Ма Х., Чигурупати С. , Партон Р.Г. Фендилин ингибирует локализацию K-Ras в плазматической мембране и блокирует передачу сигнала K-Ras. Мол Селл Биол. 2013; 33: 237–251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Basso AD, Kirschmeier P, Bishop WR. Посттрансляционные модификации липидов. Ингибиторы фарнезилтрансферазы. J липидный рез. 2006; 47:15–31. [PubMed] [Академия Google]
8. Риели Г.Дж., Джонсон М.Л., Медина С., Ризви Н.А., Миллер В.А. Испытание фазы II салирасиба у пациентов с аденокарциномой легкого с мутациями KRAS. Дж. Торак Онкол. 2011;6:1435–1437. [PubMed] [Google Scholar]
9. http://www.clinicaltrials.gov/
10. Baines AT, Xu D, Der CJ. Ингибирование Ras для лечения рака: поиски продолжаются. Future Med Chem. 2011;3:1787–1808. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Гайсин С., Солт М., Янг А., Маккормик Ф. Терапевтические стратегии воздействия на белки ras. Гены Рак. 2011;2:359–372. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Grant BJ, Lukman S, Hocker HJ, Sayyah J, Brown JH. Новые аллостерические сайты на Ras для лидогенерации. ПЛОС Один. 2011;6:e25711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Бурман Г., О’Коннор С., Зербе Б., Кирни Б.М., Наполеон Р. Анализ горячих точек сайта связывания на поверхности Ras GTPase. Дж Мол Биол. 2011; 413:773–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Maurer T, Garrenton LS, Oh A, Pitts K, Anderson DJ. Низкомолекулярные лиганды связываются с отдельным карманом в Ras и ингибируют SOS-опосредованную активность обмена нуклеотидов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109: 5299–5304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Sun Q, Burke JP, Phan J, Burns MC, Olejniczak ET. Открытие небольших молекул, которые связываются с K-Ras и ингибируют активацию, опосредованную Sos. Angew Chem Int Ed Engl. 2012;51:6140–6143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Hocker HJ, Cho KJ, Chen CY, Rambahal N, Sagineedu SR. Производные андрографолида ингибируют обмен гуаниновых нуклеотидов и устраняют онкогенную функцию Ras. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:10201–10206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Острем Ю.М., Петерс Ю., Сос М.Л., Уэллс Ю.А., Шокат К.М. Ингибиторы K-Ras(G12C) аллостерически контролируют аффинность GTP и эффекторные взаимодействия. Природа. 2013; 503: 548–551. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Лим С.М., Вестовер К.Д., Фикарро С.Б., Харрисон Р.А., Чой Х.Г. Терапевтическое нацеливание на онкогенный k-ras с помощью ковалентного ингибитора каталитического центра. Angew Chem Int Ed Engl. 2014;53:199–204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Luo J, Emanuele MJ, Li D, Creighton CJ, Schlabach MR. Полногеномный скрининг РНК-идентифицирует множественные синтетические летальные взаимодействия с онкогеном Ras. Клетка. 2009 г.;137:835–848. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Zeng L, Li J, Wang Y, Qian C, Chen Y, et al. Комбинация миРНК-направленного подавления онкогена KRAS и индуцированного мышьяком апоптоза с использованием стратегии наномедицины для эффективного лечения рака поджелудочной железы. 2013 doi:10.1016/j.nano.2013.08.007». [PubMed] [Академия Google]
Ничего не найдено | ||