МАОУ “СОШ №3 Г.ЧЕРЕПАНОВА”, г. Черепаново, ИНН 5440109801, контакты, реквизиты и выписка из ЕГРЮЛ
+7 383 452-42-60
+7 383 452-16-11
+7 383 452-24-45
[email protected]
[email protected]
www.s_3,che.edu54.ru
Контактная информация неактуальна?
Редактировать
Юридический адрес
633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6, корп. -, кв. –
Показать на картеОГРН | 1025405425517 |
ИНН | 5440109801 |
КПП | 544001001 |
ОКПО | 23657790 |
Код ОКОГУ | 4210007 Муниципальные организации |
Код ОКОПФ | 75401 Муниципальные автономные учреждения |
Код ОКФС | 14 Муниципальная собственность |
Код ОКАТО | Черепаново |
Код ОКТМО | 50657101001 г Черепаново |
Регистрация в ФНС
Регистрационный номер 1025405425517 от 29 октября 2002 года
Межрайонная инспекция Федеральной налоговой службы №16 по Новосибирской области
Регистрация в ПФР
Регистрационный номер 064040000387 от 11 июля 1997 года
Государственное учреждение -Управление Пенсионного фонда РФ в Черепановском районе Новосибирской области
Регистрация в ФСС
Регистрационный номер 542410000454241 от 16 октября 2001 года
Филиал №24 Государственного учреждения – Новосибирского регионального отделения Фонда социального страхования Российской Федерации
Муниципальное образование НОВОСИБИРСКАЯ ОБЛ ЧЕРЕПАНОВСКИЙ РАЙОН НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ с 03. |
85.14 | Образование среднее общееОСНОВНОЙ |
85.11 | Образование дошкольное |
56.29 | Деятельность предприятий общественного питания по прочим видам организации питания |
96.09 | Предоставление прочих персональных услуг, не включенных в другие группировки |
81.22 | Деятельность по чистке и уборке жилых зданий и нежилых помещений прочая |
91.01 | Деятельность библиотек и архивов |
86.90.9 | Деятельность в области медицины прочая, не включенная в другие группировки |
84.11 | Деятельность органов государственного управления и местного самоуправления по вопросам общего характера |
Учредитель МАОУ “СОШ №3 Г.ЧЕРЕПАНОВА” также является руководителем или учредителем 65 других организаций
МУП “ЖКХ ЧЕРЕПАНОВСКОЕ” 633520, Новосибирская область, г. ![]() Производство, передача и распределение пара и горячей воды; кондиционирование воздуха АДМИНИСТРАЦИЯ ЧЕРЕПАНОВСКОГО РАЙОНА НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ |
МУП “ЧЕРЕПАНОВСКОЕ ПАССАЖИРСКОЕ АВТОТРАНСПОРТНОЕ ПРЕДПРИЯТИЕ” 633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, ул. Цыцаркина, д. 54 Регулярные перевозки пассажиров прочим сухопутным транспортом в городском и пригородном сообщении АДМИНИСТРАЦИЯ ЧЕРЕПАНОВСКОГО РАЙОНА НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ |
МУП “ТОРГОВЫЙ ЦЕНТР” АДМИНИСТРАЦИИ ЧЕРЕПАНОВСКОГО РАЙОНА 633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, пер. Комсомольский, д. 4, корп. 0, кв. 0 Аренда и управление собственным или арендованным нежилым недвижимым имуществом АДМИНИСТРАЦИЯ ЧЕРЕПАНОВСКОГО РАЙОНА НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ |
+ ещё 62
Согласно данным ЕГРЮЛ от ФНС, МАОУ “СОШ №3 Г. ЧЕРЕПАНОВА” имеет 2 лицензии
Образовательная деятельность, осуществляемая образовательными организациями, организациями, осуществляющими обучение, а также индивидуальными предпринимателями, за исключением индивидуальных предпринимателей, осуществляющих образовательную деятельность непосредственно, лицензирование которой осуществляют органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации, осуществляющие переданные полномочия Российской Федерации в сфере образования | 2 |
Тип | Количество | Общая сумма |
---|---|---|
94-ФЗ | 35 | 22,1 млн ₽ |
44-ФЗ | 13 | 11 млн ₽ |
223-ФЗ | 88 | 32,1 млн ₽ |
Тип | Количество | Общая сумма |
---|---|---|
94-ФЗ | — | — |
44-ФЗ | — | — |
223-ФЗ | — | — |
Согласно данным ФГИС “Единый Реестр Проверок”, с 2015 года в отношении МАОУ “СОШ №3 Г. ЧЕРЕПАНОВА” было инициировано 11 проверок
6 | без нарушений |
5 | выявлены нарушения |
0 | результатов ещё нет |
Последняя проверка
Внеплановая выездная проверка № 542100285372 от 15 июня 2021 года
Проверку проводит Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Новосибирской области
Выявлены нарушения
Согласно данным картотеки арбитражных дел, в арбитражных судах РФ были рассмотрены 2 судебных дела с участием МАОУ “СОШ №3 Г.ЧЕРЕПАНОВА”
1 | в роли истца |
1 | в роли ответчика |
Последнее дело
№ А45-33763/2022 от 24 ноября 2022 года
Экономические споры по административным правоотношениям
Истец
МАОУ “СОШ №3 Г.ЧЕРЕПАНОВА”
Полная хронология важных событий с 9 февраля 1996 года
11. Регистрация в ПФР, присвоен регистрационный номер 064040000387 | |
16.10.2001 Регистрация в ФСС, присвоен регистрационный номер 542410000454241 | |
29.10.2002 Присвоен ОГРН 1025405425517 | |
17.12.2015 Юридический адрес изменен с 633525, Новосибирская область, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6, корп. -, кв. – на 633525, Новосибирская область, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6 | |
03.03.2016 Юридический адрес изменен с 633525, Новосибирская область, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6 на 633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, ул. | |
25.01.2017 Юридический адрес изменен с 633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6 на 633520, Новосибирская область, Черепановский район, г. Черепаново, ул. Толстого, д. 6, корп. -, кв. – | |
Муниципальное образование “ЧЕРЕПАНОВСКИЙ РАЙОН НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ” больше не является учредителем организации Муниципальное образование “ЧЕРЕПАНОВСКИЙ РАЙОН НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ” становится новым учредителем организации | |
31.01.2017 Муниципальное образование “ЧЕРЕПАНОВСКИЙ РАЙОН НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ” больше не является учредителем организации Муниципальное образование “ЧЕРЕПАНОВСКИЙ РАЙОН НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ” становится новым учредителем организации |
Похожие компании
МОБУ “СОШ №3 Г.СОЛЬ-ИЛЕЦКА” г. Соль-Илецк, Оренбургская область | 5646010524 |
МКОУ “КУРКЕНТСКАЯ СОШ №1” с. ![]() | 0529006941 |
МБОУ СОШ №15 Г.ЗАРИНСКА г. Заринск, Алтайский край | 2205006737 |
МБОУ “ФАТНЕВСКАЯ СОШ ИМ.ГЕРОЯ СОВЕТСКОГО СОЮЗА С.М.СИДОРКОВА” с. Фатнево, Орловская область | 5704003991 |
МБОУ “СОШ №1” г. Чернушка, Пермский край | 5957005767 |
МБОУ “СОШ №3” ПГО г. Партизанск, Приморский край | 2509009948 |
МКОУ “САГАДИНСКАЯ СОШ” с. Сагада, Республика Дагестан | 0538001805 |
Средняя общеобразовательная школа №3 в Черепаново – отзывы, фото, цены, телефон и адрес – Образование – Новосибирск
+7 (383) 452-16-… — показать
/Нет отзывов
Откроется завтра в 09:00
Вы владелец?
- Описание
Обязательный этап ребенка на пути к взрослой жизни — это получение образования.
От выбора места обучения зависит последующий образовательный путь ребенка. В средней общеобразовательной школе № 3 вас встретят внимательные преподаватели, которые серьезно и терпеливо занимаются своим делом. Современные стандарты образования способствуют развитию у учащихся аналитических навыков, выявлению личного и творческого потенциала, формированию прочных знаний и умений.
Организация находится по адресу Новосибирская область, Черепаново, Толстого, 6.
Часы работы: Пн-пт: 09:00 – 16:30.
Дополнительную информацию можно получить по телефону 73834521611 или найти на сайте s_3.che.edu54.ru.
Телефон
Проложить маршрут
На машине, пешком или на общественном транспорте… — показать как добраться
- Вы владелец?
- Получить доступ
- Получить виджет
- Сообщить об ошибке
Специалисты средней общеобразовательной школы №3 в Черепаново
Работаете здесь или знаете кто здесь работает? Добавьте специалиста, и он появится здесь, а еще в каталоге специалистов. Подробнее о преимуществах размещения
Похожие образовательные учреждения поблизости
Похожие образование
Часто задаваемые вопросы о Средней общеобразовательной школе №3
- 📍 Каков физический адрес Средней общеобразовательной школы №3?
Адрес Средней общеобразовательной школы №3: Россия, Новосибирская область, Черепаново, Толстого, 6.
- ☎️ Как связаться с Средней общеобразовательной школой №3?
С организацией можно связаться по телефону +7 (383) 452-16-11.
org/Question”> 🕖 С каким графиком работает
данная организация? - ⭐ Как посетители заведения
оценивают его?
В среднем заведение оценивается пользователями Zoon.ru на 2. Вы можете написать свой отзыв о Средней общеобразовательной школе №3!
- ✔️ Можно ли доверять информации на этой странице?
Zoon.ru старается размещать максимально точную и свежую информацию о заведениях. Если вы нашли ошибку и/или являетесь представителем этого заведения, то можете воспользоваться формой обратной связи.
Двери организации открыты: Пн-пт: 09:00 – 16:30.
Средняя оценка – 2,0 на основании 2 оценок
Премия KT Jeang Retrovirology 2021: Петр Черепанов | Ретровирусология
- Редакция
- Открытый доступ
- Опубликовано:
- Редакция ретровирусологии
Ретровирусология том 18 , Номер статьи: 28 (2021) Процитировать эту статью
1605 доступов
10 Альтметрический
Сведения о показателях
Петр Черепанов изучал химию и естественные науки в Новосибирском государственном университете (СССР), расположенном в Академгородке среди десятков научно-исследовательских институтов. Там его вдохновила лекция Рудольфа Салганика о рекомбинации ДНК. Перспективы научной работы были ограничены в 1990-х Россия и Черепанов приняли участие в программе обмена студентами, которая привела его в Университет Карла фон Осецкого (Ольденбург, Германия). Несмотря на культурный шок от переезда из ранней постсоветской России в Западную Германию, ему очень повезло присоединиться к лаборатории Вильфрида Вакернагеля, чьи исследования были сосредоточены на рекомбинации ДНК и горизонтальном переносе генов у бактерий. Там Черепанова научили многим важным техникам жима, которые оказались незаменимыми для его будущей карьеры. Он был благодарен за предоставленную возможность разработать небольшой исследовательский проект по адаптации сайт-специфической рекомбиназы почкующихся дрожжей для хирургии бактериальной хромосомы, которая станет широко используемым инструментом в бактериальной генетике [1].
В 1995 году Черепанов перешел в Институт Рега (Katholieke Universiteit Leuven), где присоединился к Зегеру Дебизеру в качестве своего первого аспиранта. Бельгийский исследовательский институт, возглавляемый в то время Эриком де Клерком, внес значительный вклад в борьбу со СПИДом, включая открытие тенофовира и класса ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ-1. Ранний успех ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы в значительной степени стимулировал глобальные усилия по открытию низкомолекулярных антагонистов третьего и последнего фермента ВИЧ-1, интегразы (IN), которая вставляет концы обратного транскрипта вирусной ДНК в хромосому клетки-хозяина. [рассмотрено в [2]]. Тем не менее, ИН ВИЧ-1 оставался плохо изученным белком, который оказался одной из наименее взаимодействующих целей структурной биологии, которая на долгие годы разочарует кристаллографов.
Во время работы над кандидатской диссертацией Черепанов занимался разработкой биохимических анализов и характеристикой первых кандидатов на ингибиторы ИН. В рамках усилий лаборатории Дебисера, направленных на то, чтобы сделать скрининговые анализы лекарств более предсказуемыми в отношении их активности in vivo, он установил стабильные клеточные линии, экспрессирующие ИН ВИЧ-1 [3, 4]. Защитив кандидатскую диссертацию в 2000 г., Черепанов провел более года, кропотливо охарактеризовав биохимические свойства ИН ВИЧ-1 в экстрактах клеток человека, что привело его к идентификации LEDGF/p75 в качестве основного клеточного партнера по связыванию ИН [4]. В этом важном исследовании он показал, что LEDGF/p75 напрямую взаимодействует с IN ВИЧ-1 и резко стимулирует его ферментативную активность in vitro. Вместе с его будущей женой Геделе Мартенс они показали, что фактор хозяина привязывает IN ВИЧ-1 к хромосомам в живых клетках человека [5]. Соответственно, позже LEDGF/p75 появится в качестве нацеливающего фактора, определяющего распределение сайтов интеграции ВИЧ-1 в инфицированных клетках [6, 7] [рассмотрено в [2, 8]].
В 2003 году Черепанов перешел в лабораторию Алана Энгельмана в Онкологическом институте Дана-Фарбер (Бостон, США). Двухлетний постдокторант стал для Черепанова трансформационным опытом. Связанный с Гарвардской медицинской школой, это было идеальное место для сотрудничества с некоторыми из лучших специалистов в своих областях. Здесь Черепанов и Энгельман работали с лабораториями Герхарда Вагнера и Тома Элленбергера, что привело к ЯМР-структуре IN-связывающего домена LEDGF/p75 [9] и сокристаллической структуре его комплекса с каталитическим коровым доменом ВИЧ- 1 В [10]. Эта последняя структура раскрыла важные детали интерфейса вирус-хозяин, которые позже послужили основой для разработки конкурентных ингибиторов взаимодействия IN-LEDGF/p75 Дебизером и его коллегами в Левене [11].
В 2005 году Черепанов был принят на работу в Имперский колледж Лондона (Великобритания) в качестве старшего преподавателя в секции инфекционных болезней, которую возглавляла Майра МакКлюр. Там, после счастливого года работы на скамейке запасных в качестве единственного члена «группы Черепанова» [12], ему посчастливилось получить финансирование от Tibotec Pharmaceuticals (теперь часть Janssen Pharmaceuticals, Johnson & Johnson) и Совета по медицинским исследованиям Великобритании. . Теперь лаборатория Черепанова, укомплектованная надлежащим персоналом, работала над характеристикой полного интерфейса лентивирусного IN-LEDGF/p75 и тщательной оценкой ряда ретровирусных белков IN для структурной характеристики [12,13,14]. Его долгосрочная перспектива состояла в том, чтобы найти более «приемлемый» белок ретровирусной ИН, который можно было бы убедить дать структурное понимание сборки функциональных комплексов ИН-ДНК или «интасом». Первый настоящий прорыв произошел, когда группа обнаружила, что IN из прототипа пенистого вируса (PFV, spumavirus) хорошо растворима и активна in vitro [15]. Следующие два года ушли на попытки собрать и кристаллизовать интасому ПФВ. Хотя кристаллы регулярно идентифицировали, они неизменно не дифрагировали рентгеновские лучи. К тому времени, когда была обнаружена полезная кристаллическая форма, Саумья Гупта, младший техник, достаточно смелый, чтобы взяться за этот проект, протестировал более 40 000 отдельных условий кристаллизации. После напряженной и, казалось бы, бесконечной кампании по скринингу кристаллов все данные внезапно поступили во время очень короткого сеанса на синхротроне Diamond Light Source. Результатом стала первая структура ретровирусной интасомы, построенная и усовершенствованная Стивом Хэйром [16].
Сильно отличаясь от любой модели, предложенной ранее, кристаллическая структура показала, как тетрамер PFV IN синапсирует пару концов вирусной ДНК и как формируется функциональный активный сайт IN. Более того, поскольку активные центры ИН ПФВ и ВИЧ-1 достаточно схожи, кристаллы позволили группе изучить механизм действия класса ингибиторов ИН, известных как ингибиторы переноса цепи ИН (ИНСТ) [16,17, 18,19]. Полученные структуры показали, что эти соединения вытесняют 3′-концевой нуклеотид вирусной ДНК из активного сайта IN, эффективно обезоруживая интасому.
Используя рентгеновскую кристаллографию, Гёделе Мартенс в лаборатории визуализировал, как интасома связывается и деформирует ДНК-мишень, чтобы осуществить вставку 3′-концов вирусной ДНК через расширенную большую бороздку, и как это позволяет избежать реверсирования этапа переноса нити [ 20]. Ферментативная активность ретровирусных ИН строго зависит от присутствия катионов двухвалентных металлов (Mg 2+ или Mn 2+ ). Воспользовавшись этим свойством, Геделе Мартенс и Стив Хэйр смогли замораживать комплексы Михаэлиса интасомы, предназначенные для катализа, при кратковременном пропитывании кристаллов в присутствии основных кофакторов ионов металлов. Результаты выявили недооцененную до сих пор мимикрию ДНК-субстрата с помощью INSTI, информируя о способах улучшения этого важного класса клинических соединений [21].
В 2011 году лаборатория Черепанова перешла в Clare Hall Laboratories Лондонского исследовательского института (Cancer Research UK), который в 2015 году стал одним из учреждений-основателей Института Фрэнсиса Крика. Мишенью ретровирусной интеграции является клеточная хромосомная ДНК, которая существует в виде массивов нуклеосом. Было хорошо установлено, что ретровирусы действительно интегрируются в нуклеосомы, но не было понятно, как механизм интеграции может получить доступ к ДНК, обернутой вокруг гистонового октамера. Дэниел Маскелл, постдоктор в лаборатории, смог идентифицировать нуклеосому человека, которая могла образовывать стабильный асимметричный комплекс с интасомой, пережившей очистку. В сотрудничестве с лабораторией Алессандро Коста группы смогли определить крио-ЭМ структуру интасомы PFV, связанной с нуклеосомой человека. Структура показала, что интасома активно взаимодействует с нуклеосомой, что позволяет ей отслаивать ДНК от ядра гистонового октамера, чтобы придать ей оптимальную конформацию для переноса нити [22]. Структура была проверена с использованием очень умных совместимых пар мутаций, разработанных Стивом Хэйром, и вирусологических экспериментов в лаборатории Энгельмана.
Хотя интасома PFV была очень информативной в отношении основ ретровирусной интеграции, PFV IN за пределами непосредственно активного сайта сильно отличается от своего аналога ВИЧ-1. Чтобы закрыть этот пробел в знаниях, лаборатория Черепанова охарактеризовала несколько лентивирусных IN, которые значительно ближе к белку ВИЧ-1. В конце концов Дэниел Маскелл и Эллисон Балландрас-Колас в группе смогли создать высококачественные препараты интасомы из вируса меди-висны, овечьего лентивируса. В сотрудничестве с лабораторией Косты они усовершенствовали крио-ЭМ структуру этой интасомы, которая выявила сборку, содержащую шестнадцать субъединиц IN, организованную как тетрамер из тетрамеров [23]. Внутри него была встроена основная сборка, структурно эквивалентная интасоме PFV. Консервативное ядро интасомы (CIC), содержащее четыре цепи IN, наблюдалось во всех других ретровирусных интасомах, охарактеризованных на сегодняшний день [2]. Расширение структуры лентивирусной интасомы может позволить ей формировать поливалентные взаимодействия с хроматином-мишенью, потенциально делая ее более чувствительной к локальному эпигенетическому окружению.
Низкий уровень идентичности аминокислотных последовательностей между PFV и IN ВИЧ-1 значительно усложняет исследования лекарственной устойчивости, связанной с мутациями в активном сайте IN ВИЧ-1 и вокруг него. Чтобы обойти эту проблему, Никола Кук, научный сотрудник группы Черепанова, оценил примерно 20 белков ИН вируса иммунодефицита обезьян. Она обнаружила, что IN из вируса красношапочного мангабая (SIV rcm ), который очень похож на IN ВИЧ-1, легко собирается в интасомы, которые могут быть встроены в аморфный лед. Вэнь Ли и Алан Энгельман создали базовый SIV rcm для проверки вируса в качестве модели для исследований лекарственной устойчивости ВИЧ-1, а Черепанов уточнил структуру интасомы SIV rcm с разрешением, близким к атомному [24]. Структурные данные и расчеты молекулярной динамики, проведенные Магдом Бадауи и Денесом Бертой в лаборатории Эдины Роста, позволили вместе выявить особенности INSTI второго поколения, ответственные за их улучшенную противовирусную активность, и показали, что часто встречающиеся мутации устойчивости к INSTI действуют путем дестабилизации металлохелатирующего кластера внутри клетки. В активном центре [24].
Помимо интеграции, Черепанов проявляет большой интерес к взаимодействиям вирус-хозяин, где его лаборатория внесла существенный вклад в структурную основу импорта CPSF6 и других белков SR в ядро с помощью Transportin 3 (Goedele Maertens and Nicola Cook, в сотрудничестве с лаборатории Fassati и Engelman) [25], механизм привязки капсидов PFV к хромосомам для интеграции (Paul Lesbats, в сотрудничестве с лабораториями Lindemann и Engelman) [26], определение первых структур семейства SERINC ВИЧ-1 факторы рестрикции (Валери Пай, в сотрудничестве с лабораторией Пиццато) [27] и неожиданное открытие модуляции нейтрализации спайков SARS-CoV-2 метаболитами гема (Анначиара Роза и Валери Пай в сотрудничестве с лабораториями Кассиотиса, Дореса и Маккоя). ) [28].
Ссылки
Черепанов П.П., Вакернагель В. Нарушение гена у Escherichia coli: кассеты TcR и KmR с возможностью катализируемого ФЛП удаления детерминанты устойчивости к антибиотикам. Ген. 1995; 158:9–14.
Артикул КАС Google Scholar
Мартенс Г., Энгельман А., Черепанов П. Структура и функция ретровирусной интегразы. Нат Рев Миробиол. 2021 г. https://doi.org/10.1038/s41579-41021-00586-41579.
Артикул Google Scholar
Черепанов П., Плаймерс В., Клайс А., Прост П., Де Клерк Э., Дебисер З. Высокий уровень экспрессии активной интегразы ВИЧ-1 из синтетического гена в клетках человека. FASEB J. 2000; 14:1389–99.
КАС пабмед Google Scholar
“>Maertens G, Черепанов P, Pluymers W, Busschots K, De Clercq E, Debyser Z, Engelborghs Y. LEDGF/p75 необходим для ядерного и хромосомного нацеливания на интегразу ВИЧ-1 в клетках человека. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:33528–39.
Артикул КАС Google Scholar
Shun MC, Raghavendra NK, Vandegraaff N, Daigle JE, Hughes S, Kellam P, Черепанов P, Engelman A. Функция LEDGF/p75 ниже по течению от образования преинтеграционного комплекса для осуществления геноспецифической интеграции ВИЧ-1. Гены Дев. 2007; 21: 1767–78.
Артикул КАС Google Scholar
“>Энгельман А., Черепанов П. Лентивирусный интегразо-связывающий белок LEDGF/p75 и репликация ВИЧ-1. PLoS Патог. 2008;4:e1000046.
Артикул Google Scholar
Черепанов П., Сун З.-Й. Дж., Рахман С., Мартенс Г., Вагнер Г., Энгельман А. Структура раствора домена, связывающего интегразу ВИЧ-1, в LEDGF/p75. Nat Struct Mol Biol. 2005; 12: 526–32.
Артикул КАС Google Scholar
Черепанов П., Амброзио А.Л., Рахман С., Элленбергер Т., Энгельман А. Структурная основа распознавания между интегразой ВИЧ-1 и коактиватором транскрипции р75. Proc Natl Acad Sci U S A.
2005; 102:17308–13.
Артикул КАС Google Scholar
Christ F, Voet A, Marchand A, Nicolet S, Desimmie BA, Marchand D, Bardiot D, Van der Veken NJ, Van Remoortel B, Strelkov SV, et al. Рациональный дизайн низкомолекулярных ингибиторов взаимодействия LEDGF/p75-интегразы и репликации ВИЧ. Nat Chem Biol. 2010;6:442–8.
Артикул КАС Google Scholar
Черепанов П. LEDGF/p75 взаимодействует с дивергентными лентивирусными интегразами и модулирует их ферментативную активность in vitro. Нуклеиновые Кислоты Res. 2007; 35: 113–24.
Артикул КАС Google Scholar
Харе С., Ди Нунцио Ф., Лабеджа А., Ван Дж., Энгельман А., Черепанов П. Структурная основа функциональной тетрамеризации лентивирусной интегразы. PLoS Патог. 2009;5:e1000515.
Артикул Google Scholar
“>Валков Е., Гупта С.С., Харе С., Хеландер А., Роверси П., МакКлюр М., Черепанов П. Функциональная и структурная характеристика интегразы прототипа пенистого вируса. Нуклеиновые Кислоты Res. 2009; 37: 243–55.
Артикул КАС Google Scholar
Харе С., Гупта С.С., Валков Е., Энгельман А., Черепанов П. Сборка ретровирусных интасом и ингибирование переноса цепи ДНК. Природа. 2010; 464: 232–6.
Артикул КАС Google Scholar
Хэйр С., Вос А.М., Клейтон Р.
Ф., Тьюринг Дж.В., Каммингс М.Д., Черепанов П. Молекулярные механизмы ингибирования ретровирусной интегразы и эволюция вирусной устойчивости. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:20057–62.
Артикул КАС Google Scholar
Хэйр С., Смит С.Дж., Метифиот М., Джакса-Шамиек А., Поммье Ю., Хьюз С.Х., Черепанов П. Структурный и функциональный анализ ингибитора переноса цепи интегразы второго поколения долутегравира (S/GSK1349).572). Мол Фармакол. 2011; 80: 565–72.
Артикул КАС Google Scholar
Чжао XZ, Смит С.Дж., Маскелл Д.П., Метифиот М., Пай В.Е., Фесен К., Маршан С., Поммье Ю., Черепанов П., Хьюз С.Х. и др. Структурно-ориентированная оптимизация ингибиторов переноса цепи интегразы ВИЧ. J Med Chem. 2017;60:7315–32.
Артикул КАС Google Scholar
“>Харе С., Мартенс Г.Н., Черепанов П. 3′-процессинг и перенос нити, катализируемые ретровирусной интегразой in crystallo. EMBO J. 2012; 31:3020–8.
Артикул КАС Google Scholar
Маскелл Д.П., Рено Л., Серрао Э., Лесбатс П., Матадин Р., Хэйр С., Линдеманн Д., Энгельман А.Н., Коста А., Черепанов П. Структурная основа ретровирусной интеграции в нуклеосомы. Природа. 2015; 523:366–9.
Артикул КАС Google Scholar
Ballandras-Colas A, Maskell DP, Serrao E, Locke J, Swuec P, Jonsson SR, Kotecha A, Cook NJ, Pye VE, Taylor IA, et al. Надмолекулярная сборка обеспечивает интеграцию лентивирусной ДНК.
Наука. 2017; 355:93–5.
Артикул КАС Google Scholar
Кук Н.Дж., Ли В., Берта Д., Бадауи М., Балландрас-Колас А., Нанс А., Котеча А., Роста Э., Энгельман А.Н., Черепанов П. Структурная основа действия ингибитора интегразы ВИЧ второго поколения и устойчивости к вирусам. Наука. 2020; 367: 806–10.
Артикул КАС Google Scholar
Maertens GN, Cook NJ, Wang W, Hare S, Gupta SS, Oztop I, Lee K, Pye VE, Cosnefroy O, Snijders AP, et al. Структурная основа ядерного импорта факторов сплайсинга транспортином человека 3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111:2728–33.
Артикул КАС Google Scholar
Лесбатс П., Серрао Э., Маскелл Д.П., Пай В.Е., О’Рейли Н., Линдеманн Д., Энгельман А.Н., Черепанов П. Структурная основа связывания ГАГ спумавируса с хроматином.
Proc Nat Acad Sci. 2017;114(21):5509–14. https://doi.org/10.1073/pnas.1621159114.
Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Пай В.Е., Роза А., Бертелли С., Струве В.Б., Маслен С.Л., Кори Р., Лико И., Хассалл М., Маттиуццо Г., Балландрас-Колас А. и др. Двусторонняя структурная организация определяет семейство факторов рестрикции ВИЧ-1 SERINC. Nat Struct Mol Biol. 2020;27:78–83.
Артикул КАС Google Scholar
Роза А., Пай В.Е., Грэм С., Мьюир Л., Сеоу Дж., Нг К.В., Кук Н.Дж., Рис-Спир С., Паркер Э., Дос Сантос М.С. и др. SARS-CoV-2 может рекрутировать метаболит гема, чтобы избежать иммунитета антител. Научная реклама 2021;7:eabg7607.
Артикул Google Scholar
Черепанов П., Мартенс Г., Прост П., Девриз Б., Ван Беумен Дж., Энгельборгс Ю., Де Клерк Е., Дебисер З. Интеграза ВИЧ-1 образует стабильные тетрамеры и связывается с белком LEDGF/p75 в клетках человека. Дж. Биол. Хим. 2003; 278: 372–81.
Артикул КАС Google Scholar
Ciuffi A, Llano M, Poeschla E, Hoffmann C, Leipzig J, Shinn P, Ecker JR, Bushman F. Роль LEDGF/p75 в нацеливании на интеграцию ДНК ВИЧ. Нат Мед. 2005; 11:1287–9.
Артикул КАС Google Scholar
Харе С., Шун М.С., Гупта С.С., Валков Е., Энгельман А., Черепанов П. Новая сокристаллическая структура позволяет создавать мутанты лентивирусной интегразы с усилением функции в присутствии модифицированных PSIP1/LEDGF/p75. . PLoS Патог. 2009 г.;5:e1000259.
Артикул Google Scholar
Мартенс Г.Н., Хэйр С., Черепанов П. Механизм ретровирусной интеграции по рентгеновским структурам его ключевых промежуточных продуктов. Природа. 2010; 468:326–9.
Артикул КАС Google Scholar
Ссылки на скачивание
Информация об авторе
Авторы и организации
Консорциумы
Редакция ретровирусологии
Дополнительная информация
Примечание издателя
Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и институциональной принадлежности.
Права и разрешения
Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или в любом формате, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинальный автор(ы) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения. Изображения или другие сторонние материалы в этой статье включены в лицензию Creative Commons на статью, если иное не указано в кредитной строке материала. Если материал не включен в лицензию Creative Commons статьи, а ваше предполагаемое использование не разрешено законом или выходит за рамки разрешенного использования, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Отказ Creative Commons от права на общественное достояние (http://creativecommons. org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если иное не указано в кредитной линии данных.
Перепечатки и разрешения
Об этой статье
Регуляторы хроматина бромо- и экстратерминального домена служат кофакторами для интеграции вируса мышиного лейкоза
1. Engelman A, Mizuuchi K, Craigie R. 1991. Интеграция ДНК ВИЧ-1: механизм расщепления вирусной ДНК и переноса цепи ДНК. Клетка 67:1211–1221 [PubMed] [Google Scholar]
2. Харе С., Мартенс Г.Н., Черепанов П. 2012. 3′-процессинг и перенос цепи, катализируемые ретровирусной интегразой in crystallo. ЭМБО Дж. 31:3020–3028 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Фудзивара Т., Крейги Р. 1989. Интеграция мини-ретровирусной ДНК: бесклеточная реакция для биохимического анализа ретровирусной интеграции. проц. Натл. акад. науч. США. 86:3065–3069 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Holman AG, Coffin JM.
2005.
Симметричные базовые предпочтения, окружающие сайты интеграции ВИЧ-1, вируса саркомы/лейкоза птиц и вируса лейкемии мышей. проц. Натл. акад. науч. США.
102:6103–6107 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Гударзи Г., Г.Дж. Им, К. Бракманн, Д. Грандженетт. 1995. Согласованная интеграция ретровирусоподобной ДНК с помощью интегразы вируса иммунодефицита человека 1 типа. Дж. Вирол. 69:6090–6097 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Bushman FD, Fujiwara T, Craigie R. 1990. Интеграция ретровирусной ДНК, направляемая интеграционным белком ВИЧ in vitro. Наука 249:1555–1558 [PubMed] [Google Scholar]
7. Ли X, Кришнан Л, Черепанов П, Энгельман А. 2011. Структурная биология интеграции ретровирусной ДНК. Вирусология 411:194–205 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Khan E, Mack JP, Katz RA, Kulkosky J, Skalka AM. 1991. Домены ретровирусной интегразы: связывание ДНК и распознавание последовательностей LTR. Нуклеиновые Кислоты Res. 19:851–860 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Бушман Ф.Д., Энгельман А., Палмер И., Вингфилд П. , Крейги Р.
1993.
Домены белка интегразы вируса иммунодефицита человека типа 1, ответственные за перенос полинуклеотидилов и связывание цинка. проц. Натл. акад. науч. США.
90:3428–3432 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Engelman A, Bushman FD, Craigie R. 1993. Идентификация дискретных функциональных доменов интегразы ВИЧ-1 и их организация в составе активного мультимерного комплекса. ЭМБО Дж. 12:3269–3275 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Engelman A, Craigie R. 1992. Идентификация консервативных аминокислотных остатков, критических для функции интегразы вируса иммунодефицита человека типа 1 in vitro. Дж. Вирол. 66: 6361–6369[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Bao KK, Wang H, Miller JK, Erie DA, Skalka AM, Wong I. 2003. Функциональное олигомерное состояние интегразы вируса саркомы птиц. Дж. Биол. хим. 278:1323–1327 [PubMed] [Google Scholar]
13. Фор А., Калмельс С., Дежоберт С., Кастровьехо М., Комон-Саркос А. , Тарраго-Литвак Л., Литвак С., Парисси В.
2005.
Сшитые олигомеры интегразы ВИЧ-1 активны in vitro. Нуклеиновые Кислоты Res.
33:977–986 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Ли М., Мизуучи М., Берк Т.Р., младший, Крейги Р. 2006. Интеграция ретровирусной ДНК: путь реакции и критические промежуточные продукты. ЭМБО Дж. 25:1295–1304 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Ren G, Gao K, Bushman FD, Yeager M. 2007. Реконструкция изображения одной частицы тетрамера интегразы ВИЧ, связанного с ДНК. Дж. Мол. биол. 366:286–294 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Хэйр С., Гупта С.С., Валков Э., Энгельман А., Черепанов П. 2010. Сборка ретровирусных интасом и ингибирование переноса цепи ДНК. Природа 464:232–236 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Мартенс Г.Н., Заяц С., Черепанов П. 2010. Механизм ретровирусной интеграции по рентгеновским структурам его ключевых промежуточных продуктов. Природа 468:326–329 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Бушман Ф., Левински М., Чиффи А., Барр С., Лейпциг Дж., Ханненхалли С., Хоффманн С.
2005.
Полногеномный анализ интеграции ретровирусной ДНК. Нац. Преподобный Микробиолог.
3:848–858 [PubMed] [Google Scholar]
19. Schroder AR, Shinn P, Chen H, Berry C, Ecker JR, Bushman F. 2002. Интеграция ВИЧ-1 в геном человека благоприятствует активным генам и локальным горячим точкам. Клетка 110: 521–529[PubMed] [Google Scholar]
20. Mitchell RS, Beitzel BF, Schroder AR, Shinn P, Chen H, Berry CC, Ecker JR, Bushman FD. 2004. Интеграция ретровирусной ДНК: ASLV, HIV и MLV демонстрируют различные предпочтения целевых сайтов. PLoS биол. 2:Е234. 10.1371/journal.pbio.0020234 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Wu X, Li Y, Crise B, Burgess SM. 2003. Области начала транскрипции в геноме человека являются предпочтительными мишенями для интеграции MLV. Наука 300:1749–1751 [PubMed] [Google Scholar]
22. Тробридж Г.Д., Миллер Д.Г., Джейкобс М.А., Аллен Дж. М., Кием Х.П., Каул Р., Рассел Д.В.
2006.
Сайты интеграции пенистых вирусных векторов в нормальных клетках человека. проц. Натл. акад. науч. США.
103:1498–1503 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Энгельман А., Черепанов П. 2008. Белок, связывающий лентивирусную интегразу LEDGF/p75, и репликация ВИЧ-1. PLoS Патог. 4:e1000046. 10.1371/journal.ppat.1000046 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Черепанов П. 2007. LEDGF/p75 взаимодействует с дивергентными интегразами лентивирусов и модулирует их ферментативную активность in vitro. Нуклеиновые Кислоты Res. 35:113–124 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Черепанов П., Девро Э., Сильвер П.А., Энгельман А. 2004. Идентификация эволюционно консервативного домена в факторе роста / транскрипционном коактиваторе p75, полученном из эпителия хрусталика человека (LEDGF / p75), который связывает интегразу ВИЧ-1. Дж. Биол. хим. 279:48883–48892 [PubMed] [Google Scholar]
26. Maertens G, Черепанов P, Pluymers W, Busschots K, De Clercq E, Debyser Z, Engelborghs Y.
2003.
LEDGF/p75 необходим для ядерного и хромосомного нацеливания на интегразу ВИЧ-1 в клетках человека. Дж. Биол. хим.
278: 33528–33539[PubMed] [Google Scholar]
27. Эйдал Дж.О., Кроу Б.Л., Норт Дж.А., Макки С.Дж., Шкриабай Н., Фэн Л., Пламб М., Грэм Р.Л., Горелик Р.Дж., Хесс С., Пуарье М.Г., Фостер М.П., Кварацхелия М. 2013. Структурная основа высокоаффинного связывания LEDGF PWWP с мононуклеосомами. Нуклеиновые Кислоты Res. 41:3924–3936 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. ван Нуланд Р., ван Шайк Ф.М., Симонис М., ван Хиш С., Куппен Э., Боленс Р., Тиммерс Х.М., ван Инген Х. 2013. Связывание нуклеосомной ДНК управляет распознаванием h4K36-метилированных нуклеосом доменом PSIP1-PWWP. Эпигенетика Хроматин 6:12. 10.1186/1756-8935-6-12 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Коласинска-Звирц П., Даун Т., Латорре И., Лю Т., Лю Х.С., Арингер Дж. 2009.
Дифференциальное маркирование хроматина интронов и экспрессируемых экзонов с помощью h4K36me3. Нац. Жене.
41:376–381 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Marshall HM, Ronen K, Berry C, Llano M, Sutherland H, Saenz D, Bickmore W, Poeschla E, Bushman FD. 2007. Роль PSIP1/LEDGF/p75 в инфекционности лентивирусов и нацеливании на интеграцию. PLoS один 2:e1340. 10.1371/journal.pone.0001340 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Чиуффи А., Ллано М., Поэшла Э., Хоффманн С., Лейпциг Дж., Шинн П., Экер Дж. Р., Бушман Ф. 2005. Роль LEDGF/p75 в нацеливании на интеграцию ДНК ВИЧ. Нац. Мед. 11:1287–1289 [PubMed] [Google Scholar]
32. Shun MC, Raghavendra NK, Vandegraaff N, Daigle JE, Hughes S, Kellam P, Черепанов P, Engelman A. 2007. Функция LEDGF/p75 ниже по течению от формирования преинтеграционного комплекса, чтобы осуществить ген-специфическую интеграцию ВИЧ-1. Гены Дев. 21:1767–1778 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Сильверс Р.М., Смит Дж.А., Шоуолтер М., Литвин С., Лян З., Гири К., Дэниел Р.
2010.
Модификация предпочтений сайта интеграции вектора на основе ВИЧ-1 путем экспрессии нового синтетического белка. Гум. Джин Тер.
21:337–349 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Gijsbers R, Ronen K, Vets S, Malani N, De Rijck J, McNeely M, Bushman FD, Debyser Z. 2010. Гибриды LEDGF эффективно перенацеливают лентивирусную интеграцию в гетерохроматин. Мол. тер. 18:552–560 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Феррис А.Л., Ву С., Хьюз С.М., Стюарт С., Смит С.Дж., Милн Т.А., Ван Г.Г., Шун М.С., Эллис К.Д., Энгельман А., Хьюз С.Х. 2010. Слитые белки фактора роста эпителия хрусталика перенаправляют интеграцию ДНК ВИЧ-1. проц. Натл. акад. науч. США. 107:3135–3140 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Studamire B, Goff SP.
2008.
Белки-хозяева, взаимодействующие с интегразой вируса мышиного лейкоза Молони: множественные регуляторы транскрипции и факторы связывания хроматина. Ретровирусология
5:48. 10.1186/1742-4690-5-48 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Флоренс Б., Фаллер Д.В. 2001. Спорим-ча: новое семейство регуляторов транскрипции. Фронт. Бионауч. 6:D1008–D1018 [PubMed] [Google Scholar]
38. Rhee K, Brunori M, Besset V, Trousdale R, Wolgemuth DJ. 1998. Экспрессия и потенциальная роль Fsrg1, мышиного бромодомена, гомолога женского стерильного гомеотического гена дрозофилы. Дж. Клеточные науки. 111:3541–3550 [PubMed] [Google Scholar]
39. Трусдейл Р.К., Вольгемут Д.Дж. 2004. Бромодомен, содержащий 2 (Brd2), экспрессируется в различных паттернах во время фолликулогенеза яичников независимо от действия FSH или GDF9. Мол. Воспр. Дев. 68:261–268 [PubMed] [Google Scholar]
40. Guo N, Faller DV, Denis GV. 2000. Вызванная активацией ядерная транслокация RING3. Дж. Клеточные науки. 113:3085–3091 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. LeRoy G, Rickards B, Flint SJ.
2008.
Белки двойного бромодомена Brd2 и Brd3 связывают ацетилирование гистонов с транскрипцией. Мол. Клетка
30:51–60 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Денис Г.В. 2001. Бромодоменные мотивы и «строительные леса»? Фронт. Бионауч. 6:D1065–D1068 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Peng J, Dong W, Chen L, Zou T, Qi Y, Liu Y. 2007. Brd2 представляет собой белок, ассоциированный с TBP, и рекрутирует TBP в транскрипционный комплекс E2F-1 в ответ на стимуляцию сывороткой. Мол. Клетка. Биохим. 294:45–54 [PubMed] [Google Scholar]
44. Kanno T, Kanno Y, Siegel RM, Jang MK, Lenardo MJ, Ozato K. 2004. Селективное распознавание ацетилированных гистонов бромдоменными белками, визуализируемыми в живых клетках. Мол. Клетка 13:33–43 [PubMed] [Google Scholar]
45. Накамура Ю., Умехара Т., Накано К., Джанг М.К., Ширузу М., Морита С., Уда-Точио Х., Хамана Х., Терада Т., Адачи Н., Мацумото Т., Танака А., Хорикоши М., Озато К., Падманабхан Б. , Йокояма С.
2007.
Кристаллическая структура бромодомена BRD2 человека: понимание димеризации и распознавания ацетилированного гистона h5. Дж. Биол. хим.
282:4193–4201 [PubMed] [Google Scholar]
46. Huang H, Zhang J, Shen W, Wang X, Wu J, Wu J, Shi Y. 2007. Структура раствора второго бромодомена Brd2 и его специфическое взаимодействие с ацетилированными гистоновыми хвостами. Структура БМК. биол. 7:57. 10.1186/1472-6807-7-57 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Умехара Т., Накамура Ю., Вакамори М., Озато К., Йокояма С., Падманабхан Б. 2010. Структурные последствия распознавания K5/K12-диацетилированного гистона h5 вторым бромодоменом BRD2. ФЭБС лат. 584:3901–3908 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Filippakopoulos P, Qi J, Picaud S, Shen Y, Smith WB, Fedorov O, Morse EM, Keates T, Hickman TT, Felletar I , Philpott M, Munro S, McKeown MR, Wang Y, Christie AL, West N, Cameron MJ, Schwartz B, Heightman TD, La Thangue N, French CA, Wiest O, Kung AL, Knapp S, Bradner JE. 2010. Селективное ингибирование бромодоменов BET. Природа 468:1067–1073 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Мерц Дж. А., Конери А. Р., Брайант Б. М., Сэнди П., Баласубраманиан С., Меле Д. А., Бержерон Л., Симс Р. Дж., 3-й
2011.
Борьба с зависимостью от MYC при раке путем ингибирования бромодоменов BET. проц. Натл. акад. науч. США.
108:16669–16674 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Muller S, Filippakopoulos P, Knapp S. 2011. Бромодомены как терапевтические мишени. Эксперт Преподобный Мол. Мед. 13:e29. 10.1017/S1462399411001992 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Delmore JE, Issa GC, Lemieux ME, Rahl PB, Shi J, Jacobs HM, Kastritis E, Gilpatrick T, Paranal RM, Qi J, Chesi M, Schinzel AC, McKeown MR, Heffernan TP, Vakoc CR, Bergsagel PL, Ghobrial IM, Richardson PG, Young RA, Hahn WC, Anderson KC, Kung AL, Bradner JE, Mitsiades CS. 2011. Ингибирование бромодомена BET как терапевтическая стратегия для нацеливания на c-Myc. Клетка 146:904–917 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Wang X, Li J, Schowalter RM, Jiao J, Buck CB, You J. 2012.
Бромодоменный белок Brd4 играет ключевую роль в репликации ДНК полиомавируса в клетках Меркеля. PLoS Патог.
8:e1003021. 10.1371/journal.ppat.1003021 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Lin YJ, Umehara T, Inoue M, Saito K, Kigawa T, Jang MK, Ozato K, Yokoyama S, Падманабхан Б., Гюнтерт П. 2008. Структура раствора экстратерминального домена бромдоменсодержащего белка BRD4. Белковая наука. 17: 2174–2179[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Platt GM, Simpson GR, Mittnacht S, Schulz TF. 1999. Латентный ядерный антиген герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши, взаимодействует с RING3, гомологом гена женской стерильности (fsh) дрозофилы. Дж. Вирол. 73:9789–9795 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Weidner-Glunde M, Ottinger M, Schulz TF. 2010. НА ЧТО делают вирусы СТАВКИ? Фронт. Бионауч. 15:537–549 [PubMed] [Google Scholar]
56. McPhillips MG, Ozato K, McBride AA.
2005.
Взаимодействие белка Е2 папилломавируса крупного рогатого скота с Brd4 стабилизирует его ассоциацию с хроматином. Дж. Вирол.
79:8920–8932 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Schweiger MR, You J, Howley PM. 2006. Бромодоменный белок 4 опосредует функцию активации транскрипции Е2 папилломавируса. Дж. Вирол. 80:4276–4285 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. McPhillips MG, Oliveira JG, Spindler JE, Mitra R, McBride AA. 2006. Brd4 необходим для e2-опосредованной активации транскрипции, но не для разделения генома всех папилломавирусов. Дж. Вирол. 80:9530–9543 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Сенешаль Х., Пуарье Г.Г., Куломб Б., Лайминс Л.А., Аршамбо Дж. 2007. Аминокислотные замены, которые специфически нарушают транскрипционную активность папилломавируса Е2, влияют на связывание с длинной изоформой Brd4. Вирусология 358:10–17 [PubMed] [Google Scholar]
60. Wu SY, Lee AY, Hou SY, Kemper JK, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Chiang CM.
2006.
Brd4 связывает нацеливание на хроматин с подавлением транскрипции ВПЧ. Гены Дев. 20:2383–2396 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Smith JA, White EA, Sowa ME, Powell ML, Ottinger M, Harper JW, Howley PM. 2010. Полногеномный скрининг siRNA идентифицирует SMCX, EP400 и Brd4 как E2-зависимые регуляторы экспрессии онкогена вируса папилломы человека. проц. Натл. акад. науч. США. 107:3752–3757 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. You J, Шринивасан В., Денис Г.В., Харрингтон В.Дж., младший, Бальестас М.Е., Кей К.М., Хоули П.М. 2006. Ассоциированный с саркомой Капоши ядерный антиген герпесвируса, ассоциированный с латентностью, взаимодействует с бромдоменовым белком Brd4 на митотических хромосомах хозяина. Дж. Вирол. 80:8909–8919 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Вьехо-Борболла А., Оттингер М., Брюнинг Э., Бургер А., Кониг Р., Кати Э., Шелдон Дж. А., Шульц Т. Ф.
2005.
Brd2/RING3 взаимодействует с хроматин-связывающим доменом в связанном с саркомой Капоши ядерном антигене 1 (LANA-1), ассоциированном с герпесвирусом, который необходим для множественных функций LANA-1. Дж. Вирол.
79:13618–13629 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Оттингер М., Кристалла Т., Натан К., Бринкманн М.М., Вьехо-Борболла А., Шульц Т.Ф. 2006. Ассоциированный с саркомой Капоши вирус герпеса LANA-1 взаимодействует с коротким вариантом BRD4 и освобождает клетки от остановки клеточного цикла G1, индуцированной BRD4 и BRD2/RING3. Дж. Вирол. 80:10772–10786 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Оттингер М., Пликет Д., Кристалла Т., Франк Р., Стюарт Дж. П., Шульц Т. Ф. 2009. Взаимодействие белка orf73 гаммагерпесвируса 68 с клеточными белками BET влияет на активацию промоторов клеточного цикла. Дж. Вирол. 83:4423–4434 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Lin A, Wang S, Nguyen T, Shire K, Frappier L. 2008. Белок EBNA1 вируса Эпштейна-Барр функционально взаимодействует с Brd4. Дж. Вирол. 82:12009–12019 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Шарма А., Ларю Р.С., Пламб М.Р., Малани Н., Мале Ф. , Слотер А., Кессл Дж.Дж., Шкриабай Н., Кауард Э., Айер С.С., Грин П.Л., Ву Л., Рот М.Дж., Бушман Ф.Д., Кварацхелия М.
2013.
Белки BET способствуют эффективной интеграции вируса мышиного лейкоза в местах начала транскрипции. проц. Натл. акад. науч. США.
110:12036–12041 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Черепанов П., Мартенс Г., Пруст П., Девриз Б., Ван Беумен Дж., Энгельборгс Ю., Де Клерк Э., Дебисер З. 2003. Интеграза ВИЧ-1 образует стабильные тетрамеры и связывается с белком LEDGF/p75 в клетках человека. Дж. Биол. хим. 278:372–381 [PubMed] [Google Scholar]
69. Мартенс Г.Н., Эль Мессауди-Обер С., Элдеркин С., Хиом К., Петерс Г. 2010. Убиквитин-специфические протеазы 7 и 11 модулируют регуляцию Polycomb опухолевого супрессора INK4a. ЭМБО Дж. 29:2553–2565 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Voelkel C, Galla M, Maetzig T, Warlich E, Kuehle J, Zychlinski D, Bode J, Cantz T, Schambach A, Baum C .
2010.
Белковая трансдукция от ретровирусных предшественников Gag. проц. Натл. акад. науч. США.
107:7805–7810 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Валков Э., Гупта С.С., Харе С., Хеландер А., Роверси П., МакКлюр М., Черепанов П. 2009. Функциональная и структурная характеристика интегразы прототипа пенистого вируса. Нуклеиновые Кислоты Res. 37:243–255 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Шамбах А., Боне Дж., Чандра С., Уилл Э., Маргисон Г.П., Уильямс Д.А., Баум С. 2006. Одинаковая активность гаммаретровирусных и лентивирусных SIN-векторов в отношении экспрессии O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в гемопоэтических клетках. Мол. тер. 13:391–400 [PubMed] [Google Scholar]
73. Maetzig T, Brugman MH, Bartels S, Heinz N, Kustikova OS, Modlich U, Li Z, Galla M, Schiedlmeier B, Schambach A, Baum C. 2011. Поликлональные колебания трансдуцированных лентивирусным вектором и размноженных мышиных гемопоэтических стволовых клеток. Кровь 117:3053–3064 [PubMed] [Google Scholar]
74. Pfaffl MW.
2001.
Новая математическая модель для относительного количественного определения в ОТ-ПЦР в реальном времени. Нуклеиновые Кислоты Res.
29:е45. 10.1093/nar/29.9.e45 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Suerth JD, Maetzig T, Brugman MH, Heinz N, Appelt JU, Kaufmann KB, Schmidt M, Grez M, Modlich U, Baum C, Schambach A. 2012. Альфаретровирусные самоинактивирующиеся векторы: длительная экспрессия трансгена в гемопоэтических клетках мышей и низкая генотоксичность. Мол. тер. 20:1022–1032 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. Hellert J, Weidner-Glunde M, Krausze J, Richter U, Adler H, Pietrek M, Ruckert J, Ritter C, Schulz TF, Лурс Т. Структурная основа для BRD2/4-опосредованного взаимодействия с хроматином хозяина и сборки олигомеров белков LANA, ассоциированных с саркомой Капоши, и мышиного гамма-герпесвируса. PLoS Pathog., в печати [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Синха С., Грандженетт Д.П.
2005.
Рекомбинантная интеграза вируса иммунодефицита человека типа 1 проявляет способность к полной интеграции in vitro, сравнимую со способностью очищенных преинтеграционных комплексов из инфицированных вирусом клеток. Дж. Вирол.
79:8208–8216 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Li M, Craigie R. 2005. Процессинг концов вирусной ДНК направляет реакцию интеграции ВИЧ-1 в согласованную интеграцию. Дж. Биол. хим. 280:29334–29339 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Бисгроув Д.А., Махмуди Т., Хенклейн П., Вердин Э. 2007. Консервативный домен BRD4, взаимодействующий с P-TEFb, ингибирует транскрипцию ВИЧ. проц. Натл. акад. науч. США. 104:13690–13695 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Nicodeme E, Jeffrey KL, Schaefer U, Beinke S, Dewell S, Chung CW, Chandwani R, Marazzi I, Wilson P, Coste H , Уайт Дж., Кириловский Дж., Райс К.М., Лора Дж.М., Принджа Р.К., Ли К., Тараховский А. 2010. Подавление воспаления синтетическим миметиком гистонов. Природа 468:1119–1123 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Wu SY, Chiang CM.
2007.
Адаптер хроматина Brd4, содержащий двойной бромдомен, и регуляция транскрипции. Дж. Биол. хим.
282:13141–13145 [PubMed] [Google Scholar]
82. Bouyac-Bertoia M, Dvorin JD, Fouchier RA, Jenkins Y, Meyer BE, Wu LI, Emerman M, Malim MH. 2001. Инфекция ВИЧ-1 требует наличия функциональной интегразы NLS. Мол. Клетка 7:1025–1035 [PubMed] [Google Scholar]
83. Llano M, Vanegas M, Fregoso O, Saenz D, Chung S, Peretz M, Poeschla EM. 2004. LEDGF/p75 определяет клеточный транспорт различных лентивирусных, но не мышиных белков онкоретровирусной интегразы, и является компонентом функциональных комплексов преинтеграции лентивирусов. Дж. Вирол. 78:9524–9537 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Мартенс Г., Черепанов П., Дебисер З., Энгельборгс Ю., Энгельман А. 2004. Идентификация и характеристика сигнала функциональной ядерной локализации в интеракоре интегразы ВИЧ-1 LEDGF/p75. Дж. Биол. хим. 279:33421–33429 [PubMed] [Google Scholar]
85. Beck M, Schmidt A, Malmstroem J, Claassen M, Ori A, Szymborska A, Herzog F, Rinner O, Ellenberg J, Aebersold R. 2011.
Количественный протеом клеточной линии человека. Мол. Сист. биол.
7:549. 10.1038/msb.2011.82 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Llano M, Saenz DT, Meehan A, Wongthida P, Peretz M, Walker WH, Teo W, Poeschla EM. 2006. Существенная роль для LEDGF/p75 в интеграции ВИЧ. Наука 314:461–464 [PubMed] [Google Scholar]
87. De Rijck J, Vandekerckhove L, Gijsbers R, Hombrouck A, Hendrix J, Vercammen J, Engelborghs Y, Christ F, Debyser Z. 2006. Сверхэкспрессия фактора роста эпителия хрусталика/домена, связывающего интегразу р75, ингибирует репликацию вируса иммунодефицита человека. Дж. Вирол. 80:11498–11509 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE. 1997. Взаимодействие ретровирусов и их хозяев, стр. 335–341. В Гроб Дж.М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Е. (ред.), Ретровирусы. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbour, NY [Google Scholar]
89. Check E.
2002.
Трагическая неудача. Природа
420:116–118 [PubMed] [Google Scholar]
90. Hacein-Bey-Abina S, von Kalle C, Schmidt M, Le Deist F, Wulffraat N, McIntyre E, Radford I, Villeval JL, Fraser CC, Cavazzana -Кальво М., Фишер А. 2003. Серьезное нежелательное явление после успешной генной терапии тяжелого комбинированного иммунодефицита, сцепленного с Х-хромосомой. Н. англ. Дж. Мед. 348: 255–256 [PubMed] [Google Scholar]
91. Howe SJ, Mansour MR, Schwarzwaelder K, Bartholomae C, Hubank M, Kempski H, Brugman MH, Pike-Overzet K, Chatters SJ, de Ridder D, Gilmour KC, Adams S, Thornhill SI, Parsley KL, Staal Ф.Дж., Гейл Р.Э., Линч Д.С., Бэйфорд Дж., Браун Л., Куэй М., Киннон С., Анклифф П., Уэбб Д.К., Шмидт М., фон Калле С., Гаспар Х.Б., Трэшер А.Дж. 2008. Инсерционный мутагенез в сочетании с приобретенными соматическими мутациями вызывает лейкемогенез после генной терапии пациентов с SCID-X1. Дж. Клин. Инвестировать. 118:3143–3150 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
92. Штейн С., Отт М.